Un defecto en un proceso mitocondrial vital en las células del corazón causa un tipo de miocardiopatía dilatada, una afección cardíaca que en los humanos conduce en la mayoría de los casos a enfermedades cardíacas y muerte prematura. La investigación fue realizada por equipos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares CarlosIII CNIC en Madrid y en el Instituto de Investigación CECAD / Max Planck en Colonia Alemania, con la participación del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y la CEU en Madrid. El estudio, publicado hoy en ciencia , descubre el papel clave de la proteína YME1 en la regulación del número, tipo y forma de la mitocondria, y demuestra que su ausencia induce un defecto metabólico típico de pacientes con enfermedades cardíacas. El estudio también muestra que las estrategias metabólicas basadas en la dietason suficientes para restaurar la función cardíaca correcta, abriendo la posibilidad de futuros tratamientos para pacientes con esta enfermedad.
El corazón es el órgano responsable de bombear sangre y suministrar nutrientes y oxígeno a todos los órganos y células del cuerpo. Las células encargadas de estas funciones son los cardiomiocitos, explica Jaime García-Prieto, primer autor conjunto del estudio junto con suContraparte en Alemania, Timothy Wai. Jaime señala que la función cardíaca correcta requiere grandes cantidades de energía; todos los días el corazón quema aproximadamente 20 veces su peso en forma de ATP la fuente de energía molecular, late más de 100,000 veces y bombeaaproximadamente 8000 kg de sangre. Por lo tanto, cualquier falla en el suministro de energía al corazón disminuye la capacidad de bombeo del órgano, lo que lleva a insuficiencia cardíaca y eventualmente a la muerte.
La mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular proviene de las mitocondrias. Estas estructuras celulares actúan como 'centrales eléctricas', produciendo energía a partir del metabolismo de 'combustibles' orgánicos, incluidos azúcares, lípidos ácidos grasos y aminoácidos.La falta de un sustrato o una falla en los procesos bioquímicos coordinados de producción de energía tiene consecuencias letales para la célula y, en el caso de los cardiomiocitos, para el paciente.
una enfermedad común
La miocardiopatía dilatada es una enfermedad relativamente común en la cual el corazón se agranda y pierde fuerza contráctil. En la mayoría de los casos, la enfermedad causa insuficiencia cardíaca la incapacidad del corazón para bombear sangre eficientemente para satisfacer las necesidades del cuerpo, y en fases terminalesSe requiere un trasplante de corazón para evitar la muerte. Aunque la condición puede desarrollarse a cualquier edad, es más común en personas de 40 a 50 años y afecta de 3 a 10 por 100,000 de la población general. Actualmente no hay tratamientos específicos, y espor lo tanto, es esencial para "comprender los mecanismos subyacentes", explica el Dr. Borja Ibáñez, Ph.D., investigador del CNIC, Cardiólogo en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y autor principal conjunto del estudio junto con Thomas Langer del Instituto Max Planck.
En personas sanas, los cardiomiocitos consumen muchos más ácidos grasos que azúcares, debido al mayor contenido de energía de los lípidos. Esta situación se invierte en pacientes con insuficiencia cardíaca. El Dr. Ibáñez explica que "hasta la fecha, se pensó que era un mecanismo de defensa, pero el uso prolongado de glucosa por los cardiomiocitos puede ser la causa de la progresión de la enfermedad ".
Los equipos de investigación utilizaron varios enfoques genéticos y dietéticos para tratar de revertir esta disfunción mitocondrial y así prevenir la miocardiopatía dilatada. Un enfoque consistía en alimentar a los ratones con un defecto mitocondrial con una dieta alta en grasas. Como explica García-Prieto, el objetivo era"obligan a las células del corazón a consumir más ácidos grasos que azúcares y, por lo tanto," evitan "el defecto mitocondrial". Los investigadores observaron que la dieta alta en grasas restableció el metabolismo celular normal y que, a pesar de la presencia del defecto mitocondrial, el corazón recuperó su normalidad.Los resultados del estudio demuestran que este enfoque impide el desarrollo de la enfermedad y aumenta la vida útil de los ratones con el defecto mitocondrial.
implicaciones terapéuticas
La prevención de la miocardiopatía dilatada en un modelo de ratón mediante una dieta rica en grasas indica un avance en la comprensión de los mecanismos involucrados en la enfermedad cardíaca y tiene implicaciones para el desarrollo futuro de tratamientos para esta afección. Ibáñez considera que "este resultadoconfirma la necesidad de dedicar más recursos a la investigación básica que avanza el conocimiento de los sistemas biológicos a nivel molecular, para comprenderlos mejor y así poder resolver los problemas que surgen en los pacientes ".
Valentín Fuster, MD, Ph.D., Director General del CNIC advierte sobre la necesidad de precaución en la interpretación de estos resultados: "Sabemos que una dieta rica en grasas es una amenaza para la salud porque aumenta la incidencia deaterosclerosis. La posibilidad de que tal dieta pueda ser beneficiosa en ciertos casos de enfermedad cardíaca es muy provocativa y atractiva. Sin embargo, se necesita hacer mucha investigación traslacional antes de que estos resultados puedan considerarse definitivos. Sin embargo, este programa de investigación multicéntrico debe continuar, yquizás a mediano plazo estaremos en condiciones de responder esta pregunta y quizás eventualmente derrocar otro paradigma establecido ".
El siguiente paso es investigar el efecto de la intervención dietética en pacientes con miocardiopatía dilatada. Este estudio se completará en los próximos años, indica el Dr. Ibáñez, gracias a los proyectos del CNIC realizados en colaboración con hospitales especializados, como el programa conjuntoentre el CNIC y el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz en Madrid. Este proyecto, coordinado por Ibáñez, investiga la aplicación y los beneficios en pacientes con enfermedades cardíacas y otras afecciones. Para Fuster, "este es un claro ejemplo del tipo de colaboración y traduccióninvestigación favorecida por el CNIC, en la que grupos de investigación con diferentes intereses y perspectivas colaboran en problemas clínicos que los equipos que trabajan de forma aislada no resolverían fácilmente ".
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Materiales proporcionados por Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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