Cuando los patólogos realizan autopsias a fumadores que murieron con enfisema severo, descubren que los pulmones son de apariencia negra. Estos pulmones enfisematosos ejercen tensión en las estructuras pulmonares y, en última instancia, en otros órganos. Hasta hace poco, los investigadores y los médicos solo podían adivinar la composición de los pulmones.material que le dio el color negro a los pulmones de los fumadores.
en dos documentos fundamentales, uno en la publicación en línea eLife y el diario Inmunología de la naturaleza - investigadores dirigidos por los doctores David Corry y Farrah Kheradmand, ambos del Baylor College of Medicine, identifican ese material negro como nanopartículas de carbono en su mayoría insolubles, pequeñas motas que resultan de la combustión incompleta de material orgánico, como el tabaco.las partículas promedian entre 30 y 40 nanómetros de tamaño.
Los nanómetros son indescriptiblemente pequeños. Un cabello humano tiene un diámetro de aproximadamente 100,000 nanómetros. Un nanómetro es muchas veces más pequeño que un glóbulo rojo, una bacteria, un virus e incluso más pequeño que una membrana celular. Estas nanopartículas de negro de carbón son aproximadamentela mitad del ancho de la membrana que rodea una célula.
Cuando Kheradmand, profesor de medicina pulmonar en Baylor, y sus colegas, incluido Corry, estudiaron los pulmones de ratones expuestos al humo de cigarrillos y fumadores humanos con enfisema, descubrieron que este material negro se acumula en las células dendríticas de los humanos yen las células presentadoras de antígeno de ratones las células dendríticas son un tipo de célula presentadora de antígeno humano.
Ella y Corry enviaron muestras del material negro encontrado en las células a su principal colaborador, el Dr. James Tour, profesor de química, informática, ciencia de materiales y nanoingeniería en el Instituto Smalley de Ciencia y Tecnología a Nanoescala de la Universidad de Rice, quien identificóel material como el negro de carbón en nanopartículas Ran You, un estudiante graduado en el laboratorio de Kheradmand, introdujo el negro de carbón en nanopartículas puro, aproximadamente la cantidad que se encuentra en los pulmones de los fumadores humanos, directamente en la nariz de los ratones y descubrió que causaba que los animales se desarrollaranenfisema, lo que demuestra el peligro de este material.
El hallazgo es importante porque la composición de la materia negra era desconocida en el pasado. Investigadores anteriores habían teorizado que era alquitrán, aluminio y otros pigmentos oscuros. Si bien parecía obvio que sería una forma de carbono, los estudios deLas temperaturas de los cigarrillos encendidos muestran que fueron de 800 a 920 grados centígrados 1472 grados Fahrenheit a 1688 grados F durante la inhalación, lo suficientemente alto como para crear el negro de carbón en nanopartículas.
Tour enfatiza que el hallazgo no se limita al humo de tabaco. Muchos productos, como los neumáticos, contienen cantidades significativas de negro de carbón en nanopartículas.
"Me preocupa cómo afecta esto a la industria", dijo Tour. "Va a tener que cambiar". Dijo que los trabajadores podrían verse afectados al trabajar en estas industrias que usan negro de carbón, como la industria del caucho y el plástico."A medida que se eleva en el aire, por ejemplo a través del desgaste de la banda de rodadura de los neumáticos, también podría afectar al público, y es imperativo que se realicen evaluaciones de riesgos".
Mientras que el negro de carbón más pequeño, de aproximadamente 15 nanómetros, indujo la respuesta más severa, aumentando el tamaño de las partículas de negro de carbón a aproximadamente 70 nanómetros, u oxidando la superficie del negro de carbón, redujo en gran medida su toxicidad, dijo.según los datos presentados en el documento de eLife.
Kheradmand y su estudiante graduada, la Sra. Ran, descubrió que esta forma de negro de carbón causó roturas bicatenarias en el ADN de la célula, un estado que es muy difícil de reparar, y activa las células T helper 17, lo que induce inflamación crónica en los pulmones.
"Demostramos que depende de la dosis", dijo. "Cuanto más tienes, peor es. También depende del tamaño. Las partículas más grandes hacen mucho menos daño".
"Nunca se deshace de estas cosas", dijo Corry, profesor de medicina y jefe de la división de inmunología, alergia y reumatología en Baylor. "Será importante realizar más estudios para evaluar completamente el espectro de riesgo para la saludperfil."
en el eLife artículo, escribieron los autores: "Estos hallazgos explican en gran medida la naturaleza persistente e incurable de la enfermedad pulmonar relacionada con el tabaquismo. Debido a que no existen medios médicos para eliminar el nCB pulmonar acumulado negro de carbón en nanopartículas, nuestros hallazgos subrayan la necesidad de todos los individuos ysociedades para minimizar la producción y la exposición a la contaminación atmosférica por partículas relacionadas con el humo y la nCB industrial ".
en el artículo en Inmunología de la naturaleza , Corry se basa en los hallazgos en eLife , estudiando el papel del microARN-22 miR-22 como enlace en la cadena desde la exposición al negro de carbón hasta el desarrollo de enfisema.
"Solíamos pensar en estas pequeñas piezas de material genético como basura", dijo Corry. "Ahora sabemos que son interruptores de genes que codifican proteínas".
Estudios anteriores habían encontrado que el microARN estaba presente a niveles aumentados en las células dendríticas en los pulmones de los fumadores con enfisema. Corry y sus colegas también los encontraron en las células presentadoras de antígeno de ratones expuestos al humo de tabaco o al negro de carbón en nanopartículas.
Los ratones que carecen de este microARN no desarrollan enfisema y tienen una respuesta reducida de células T ayudantes 17. Cuando Corry y el primer autor Wen Lu, un estudiante graduado en inmunología, buscaron determinar cómo funcionaba el microARN, encontraron histona desacetilasa 4, unaproteína que desempeña un papel en la regulación de la transcripción del ADN, el ciclo celular y el desarrollo. Cuando falta el microARN-22, esta proteína aumenta. Esta histona desacetilasa suprime una proteína llamada interleucina-6, que es clave para la producción de T helper 17respuesta celular.
"Esto podría ser un hallazgo terapéutico", dijo Corry. "Podríamos diseñar medicamentos para inhibir el microARN por inhalación".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Baylor College of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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