Alrededor de la mitad de la población mundial está crónicamente infectada con la bacteria del estómago Helicobacter pylori , casi el 1 por ciento de los cuales desarrollan adenocarcinoma gástrico, una de las formas más letales de cáncer. Por lo general, el cáncer tarda muchas décadas en desarrollarse, lo que dificulta determinar con exactitud cómo se relaciona con una infección. Un equipoEn el Instituto Max Planck de Biología de las Infecciones en Berlín, Alemania, ahora ha analizado el patrón de daño que ocurre en el genoma de las células gástricas poco después de la infección y descubrió que este patrón no solo difiere de los inducidos por otros agentes genotóxicos, sino quese asemeja a los cambios característicos que se observaron más tarde en el cáncer gástrico. Si bien se ha aceptado ampliamente que este patógeno desempeña un papel en el desarrollo del cáncer gástrico, estos resultados representan un enfoque que puede revelar una causalidad entre una infección bacteriana particular y el desarrollo del cáncer.Inhumanos.
Ahora se sospecha que varias infecciones bacterianas desempeñan un papel en el desarrollo del cáncer, pero para ninguna es el vínculo tan concluyente como para H. pylori que puede inducir gastritis crónica y enfermedad ulcerosa y, en última instancia, conducir al desarrollo de cáncer. Los científicos lo saben desde hace años H. pylori daña el ADN del huésped, pero no estaba claro si esto ocurrió al azar. Los científicos de Berlín ahora descubrieron que si bien el daño del ADN inducido por otros medios, como la irradiación o los productos químicos genotóxicos, es aleatorio, el daño causado por H. pylori no lo es
El equipo de Thomas F. Meyer ha estado buscando huellas dactilares genéticas reveladoras que puedan demostrar una conexión causal entre ciertas infecciones con el cáncer, y ahora han detectado cambios que parecen ser solo eso. Su logro fue ayudado porel progreso en los programas internacionales de secuenciación del cáncer, que revelaron conjuntos característicos de mutaciones y variaciones genéticas en diferentes tipos de cáncer. Además, utilizaron un nuevo método desarrollado en el laboratorio para cultivar tejido estomacal humano normal. Anteriormente, los científicos tenían que depender de líneas celulares cancerosas para llevar a cabotal investigación, pero los genomas mutados de estas células oscurecen los primeros cambios, que se pueden observar en células aún sanas.
Primero, los investigadores encontraron que la actividad de varios genes responsables de reconocer y reparar el ADN dañado se rechaza durante el curso de la infección. Esto conduce a un mayor riesgo de daño en el ADN, seguido de la unión de una proteína llamada yH2AX a latramos dañados de ADN. Para capturar los sitios dañados en el genoma humano, los científicos aislaron esta proteína y secuenciaron los tramos de ADN unidos a ella. Comparando los sitios dañados en las células normales antes y después de la infección con H. pylori reveló que los genes ubicados cerca de los márgenes de los cromosomas, las llamadas regiones subteloméricas, tienen más probabilidades de sufrir daños después de la infección, al igual que los genes que están activos en las células gástricas. Cuando analizaron qué tan bien coincide este patrónmutaciones encontradas en diferentes tipos de cáncer, el carcinoma gástrico, o cáncer de estómago, fue el que se parecía más.
Curiosamente, el único otro cáncer que mostró un patrón similar fue el cáncer de próstata. El equipo alrededor de Thomas Meyer, junto con Holger Brueggemann, ahora en la Universidad de Aarhus en Dinamarca, ha encontrado previamente una asociación entre este tipo de cáncer y otra bacteria Propionibacterium acnes . Por lo tanto, parece posible que las huellas genéticas de la infección pronto puedan proporcionar indicaciones más directas sobre el papel predicho de ciertos patógenos bacterianos en la causa de los cánceres humanos.
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Materiales proporcionado por Max-Planck-Gesellschaft . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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