Los científicos que investigan la evolución del virus que causa COVID-19 dicen que su mutación parece estar dirigida por proteínas humanas que la degradan, pero la selección natural del virus le permite recuperarse. Los hallazgos podrían ayudar en el diseño de vacunascontra el virus
Todos los organismos mutan. Por ejemplo, naciste con entre 10 y 100 mutaciones nuevas en tu ADN. La mutación suele ser un proceso aleatorio debido a errores que se cometen cuando se copia el ADN. Trabajo reciente de investigadores de las Universidades de Bath y Edimburgo,sugiere que en el caso del SARS-CoV-2, la mutación puede no ser un proceso aleatorio y que, en cambio, los humanos la están mutando, como parte de un mecanismo de defensa para degradar el virus.
El equipo analizó más de 15,000 genomas de virus de todos los esfuerzos de secuenciación en todo el mundo e identificó más de 6000 mutaciones. Observaron cuánto de cada una de las cuatro letras que componen el código genético del virus A, C, U yG estaban mutando y descubrieron que el virus tenía una tasa muy alta de mutaciones que generaban residuos de U.
El autor principal, el Profesor Laurence Hurst, Director del Centro Milner para la Evolución de la Universidad de Bath, dijo: "He examinado los perfiles mutacionales de muchos organismos y todos muestran algún tipo de sesgo, pero nunca he visto uno comofuerte y extraño como este "
En particular, encontraron que la mutación generaba muy comúnmente pares vecinos UU, que mutaban a partir de la secuencia original de CU y UC. Observaron que se trata de una huella digital del perfil mutacional de una proteína humana, llamada APOBEC, que puede mutar virus. Profesor Hurstcomentó: "Parece que la mutación no es aleatoria, sino que estamos atacando el virus al mutarlo".
¿Pero qué le están haciendo estas mutaciones al virus? ¿Lo están ayudando u obstaculizando? Al observar la composición real del virus y al comparar entre diferentes tipos de sitios dentro del virus, encontraron evidencia de que la selección natural - supervivencia del más apto- permite que el virus luche contra el proceso mutacional.
A partir del perfil mutacional, el equipo predice, por ejemplo, que el 65% de los residuos debe ser una U y el 40% debe ser pares UU, pero en la práctica el contenido U es mucho más bajo y el contenido UU es aproximadamente una cuarta parte de lo predicho.
El profesor Hurst dijo: "Esto podría deberse a que los virus que tienen demasiada U en ellos simplemente no sobreviven lo suficientemente bien como para reproducirse. Estimamos que por cada 10 mutaciones que vemos, hay otras seis que nunca vemos.porque esos virus mutantes son demasiado pobres para propagarse "
Y hay varias razones por las cuales esto podría ser. Versiones ricas en U de los genes de los virus que el equipo encontró que son menos estables y se ven en niveles más bajos. Los humanos también tienen otras proteínas que atacan secuencias que son ricas en residuos U que podríantambién forzar la destrucción de algunas versiones del virus.
Estos resultados sugieren que estamos atacando el virus para mutarlo de una manera que lo degrada. Esto también tiene implicaciones para algunos diseños de vacunas. Varios grupos de investigación actualmente están tratando de hacer versiones sintéticas del virus de una manera que permitaque el virus sea viable, pero solo justo, los llamados virus atenuados
El profesor Hurst dijo: "Saber qué selección favorece y desfavorece en el virus es realmente útil para comprender cómo debería ser una versión atenuada.
"Sugerimos, por ejemplo, que aumentar el contenido de U, como lo hace APOBEC dentro de nuestras células, sería una estrategia sensata".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Bath . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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