Se espera que la enfermedad de Parkinson EP alcance más de 14 millones de casos en todo el mundo para 2040. A medida que aumenta la longevidad, también lo hace el número de personas que viven con EP. Escribir en el Revista de la enfermedad de Parkinson JPD, los científicos discuten varias vías a través de las cuales la pandemia de COVID-19 podría contribuir al crecimiento exponencial esperado de la EP en los próximos años, agravando los impactos económicos y sociales de la enfermedad.
Se desconocen las posibles manifestaciones neurológicas a largo plazo de la infección por COVID-19. Sin embargo, los síntomas clínicos como la pérdida del olfato y el gusto y la encefalitis sugieren que el virus SARS-CoV-2 podría tener la capacidad de invadir el sistema nervioso central.
"El aspecto interesante de la hipótesis de la vía olfativa para la neuroinvasión del SARS-CoV-2 es la posible presencia del virus en el tronco encefálico, que contiene los núcleos respiratorios responsables del ritmo respiratorio", explica la autora principal Carla Alessandra Scorza, PhD, Disciplinade Neurociencia, Departamento de Neurología y Neurocirugía, Universidad Federal de São Paulo / Escuela de Medicina Paulista, São Paulo, Brasil. Cita estudios que encontraron que los pacientes con la forma grave de infección por COVID-19 también tenían más probabilidades de desarrollar enfermedad cerebrovascular aguda.como estudios que encontraron evidencia de encefalopatía y hemorragia intracerebral en escáneres cerebrales de pacientes con la infección.
La evidencia temprana de un posible vínculo entre los virus y la EP proviene de una epidemia de encefalitis letárgica luego del brote de influenza de 1918. El Dr. Scorza señala que si bien la evidencia que relaciona ese brote de influenza con la patogénesis de la EP fue correlacional, condujo a investigaciones adicionales.de los síntomas motores primarios y las características histológicas de la EP se han asociado con el virus de la gripe H1N1 y otros virus como el virus Coxsackie, el virus del Nilo Occidental, la encefalitis japonesa B y el VIH.
Si bien los autores reconocen que se necesita más investigación para comprender el papel de los virus en la patogénesis de la EP, creen que los hallazgos sugieren que los virus neurotrópicos y no neurotrópicos pueden contribuir al inicio de la EP, ya sea directamente por la presencia físicadel virus en el sistema nervioso central, o indirectamente, al inducir un proceso inflamatorio de larga duración en el cerebro.
Dado que los estudios han encontrado que el SARS-CoV-2 puede inducir la reacción inmune severa conocida como tormenta de citocinas e hiperinflamación en pacientes con infección grave por COVID-19, es posible, según la hipótesis de los autores, que la infección podría ser un evento desencadenantede la cascada neurodegenerativa subyacente a la EP Además, estudios previos in vitro descubrieron que otros coronavirus humanos pueden permanecer latentes en las células sanguíneas y, por lo tanto, podrían inducir infecciones del sistema nervioso central más adelante. Si bien los signos clínicos de Parkinsonismo y EP no se han asociado con coronavirus previosbrotes, se han detectado anticuerpos contra coronavirus en muestras de líquido cefalorraquídeo en personas con EP.
Los científicos también especulan si los sobrevivientes de COVID-19 pueden representar una fracción desproporcionadamente grande de la futura población de pacientes con EP, lo que lleva a mayores impactos sociales. Aunque la evidencia aún no es concluyente, las personas que nacieron o eran jóvenes en la época de 1918El brote de influenza tuvo un riesgo de desarrollar EP de dos a tres veces mayor que los nacidos antes de 1888 o después de 1924.
El codirector jefe de JPD, Patrik Brundin, MD, PhD, del Instituto Van Andel, Grand Rapids, MI, comenta: "Aunque obviamente es demasiado pronto para saber cuáles serán las consecuencias a largo plazo de COVID-19en el cerebro, las comunidades de investigación en psiquiatría y neurología clínica definitivamente deben estar atentas para monitorear cómo aquellos que se recuperan de la tarifa moderada y severa de COVID-19 en el futuro. Los trastornos depresivos están indudablemente asociados con la inflamación, y para la EP hay una creciente evidencia de quetanto la inflamación como las infecciones están asociadas con un riesgo elevado de EP más adelante en la vida. Además, los estudios publicados en animales experimentales indican que otros virus de ARN están vinculados a elevaciones marcadas de alfa-sinucleína en el cerebro, lo que aumenta la preocupación sobre cuáles son los efectos a largo plazo deEl SARS-CoV-2 podría estar en el cerebro ".
Daniella Balduino Victorino, autora principal del comentario, advierte que "la EP ya es el trastorno neurológico de más rápido crecimiento, sostenido por una población que envejece continuamente", como otras pandemias mundiales en el pasado, la pandemia de COVID-19 probablemente duraráun tiempo limitado. Sin embargo, ya es hora de que reconozcamos que la pandemia de EP no desaparecerá pronto. Toda la ciencia de vanguardia que busca vacunas y terapias viables contra la infección por SARS-CoV-2 / COVID-19 solo tienefue posible gracias a una enorme cantidad de esfuerzos científicos tempranos. El año pasado, mientras el NIH asignó más de U $ 6 mil millones en investigación de enfermedades infecciosas, se gastaron menos de US $ 300 millones en investigación de DP. Los avances en PD dependen en gran medida de dedicar más recursos aavanzando en este campo de investigación "
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Materiales proporcionado por IOS Press . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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