¿Cuándo las células propensas al cáncer se convierten en cáncer en toda regla? Un científico de la Universidad de Rice y su colega creen que hay una manera de saberlo.
Es posible que los biomarcadores en la sangre revelen si las células mutadas han dado un giro hacia la formación de tumores y cuánto tiempo es probable que demore el proceso, según el tipo de cáncer. Eso podría dar a los pacientes una sensación deel riesgo al que se enfrentan antes de enfermarse.
El químico de Rice Anatoly Kolomeisky, con el asociado de investigación postdoctoral Hamid Teimouri y la alumna graduada Maria Kochugaeva, dirigieron su experiencia teórica en el modelado de procesos aleatorios estocásticos al problema de por qué las células cancerosas que generalmente son destruidas por el sistema inmunológico del cuerpo a veces superan un desafío.de defensas para convertirse en tumores.
El estudio en Informes científicos tiene la intención de aclarar aspectos microscópicos de la iniciación del cáncer, el punto en el que las mutaciones aleatorias se "fijan" en las células, que las transmiten y eventualmente abruman el tejido.
Como parte de su estudio, los investigadores calcularon las probabilidades de fijación para 28 tipos de cáncer para ver cómo se correlacionan con los datos clínicos disponibles sobre los riesgos de por vida del cáncer, y encontraron que la correlación era cualquier cosa menos segura.
"El problema con el cáncer es que lo estamos detectando demasiado tarde", dijo Kolomeisky, profesor de química y presidente del departamento de la Facultad de Ciencias Naturales de Rice Wiess. Los investigadores argumentan que su método es "conveniente, simple y versátil"para evaluar la dinámica de iniciación del cáncer debe incorporar la dinámica de iniciación para tipos de cáncer específicos, así como los riesgos de por vida establecidos.
Kolomeisky tiene un largo historial de descubrimientos relacionados con los mecanismos celulares, especialmente relacionados con las proteínas motoras que transportan la carga en las células y la edición del genoma. Inspirado por un comentario informal de un colega de que sus cálculos parecían estar relacionados con el cáncer,Kolomeisky partió para averiguar si su enfoque matemático podría aplicarse a la dinámica de iniciación del cáncer.
Sobre la base de sus fórmulas, los investigadores desarrollaron un cuadro que correlaciona los riesgos de por vida y los tiempos de iniciación para 28 tipos de cáncer, y encontraron muy poco que relacione los dos. "Indica que los riesgos de por vida del cáncer por sí solos no puedencontraer cáncer ", escribieron los investigadores, sugiriendo que los tiempos de fijación que indican el inicio del tumor son una métrica más importante.
Por ejemplo, el gráfico muestra que el adenocarcinoma colorrectal con FAP conlleva el mayor riesgo de por vida, pero su tiempo de fijación de 15 años es casi tres veces mayor que el del adenocarcinoma de duodeno con FAP, que se cree que tiene un riesgo de por vida mucho menor.El otro extremo de la escala de fijación son los carcinomas hepatocelulares, con más de 31.000 años.
Sus cálculos compararon la "aptitud" de las células individuales con mutaciones relacionadas con el cáncer con las células normales sin ellas y la rapidez con la que se dividieron. El tejido con células mutantes que se dividieron en una proporción de 1 a 1 con las células normales fue el más lento en "arreglar "tumores.
Los investigadores asumieron que las células mutantes con una ventaja de velocidad arreglarían los tumores más rápido, y tenían razón. Pero se sorprendieron cuando sus modelos mostraron que las células con mutaciones desventajosas división más lenta de lo normal también eran ocasionalmente más rápidas que las células normales para reparar.
"La gente asume, por lo general inconscientemente, que algo más probable sucederá más rápido", dijo Kolomeisky. "Pero descubrimos que no es el caso de los cánceres. Los médicos no deben tomar decisiones simplemente sobre el riesgo de por vida, como se hace normalmente,también en la dinámica que calculamos como nuestros principales resultados.
"Los puntos principales son que podemos calcular, con muchas suposiciones, el tiempo promedio antes de que comience el cáncer", dijo. "También argumentamos que la probabilidad de cáncer no suele correlacionarse bien con el momento en que comienza.Algo más probable no es necesariamente rápido ".
Las células mutantes que liberan biomarcadores al torrente sanguíneo pueden proporcionar una mejor manera de detectar afecciones precancerosas.
"En el futuro, esto podría convertirse en parte de la medicina personalizada", dijo Kolomeisky. "Un médico le hace una prueba y verifica la fracción de células mutadas en sus tejidos.
Entonces puede estimar cuánto tiempo pasaría antes de que las células mutadas ocupen todo el tejido. Si son 100 años, probablemente no debería preocuparse demasiado. Pero si es un año, es posible que deba tomar medidas drásticas ".
Dijo que el modelo ciertamente mejorará a medida que se incorporen parámetros más relevantes. Pero cualquier cosa que produzca ahora y en el futuro no debería disuadir a uno de llevar un estilo de vida saludable.
"No estamos diciendo que tendrá o no tendrá cáncer sin importar lo que haga", dijo Kolomeisky. "Solo que la probabilidad es diferente. Si fuma, si no come bien o noejercicio, la probabilidad será mayor ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Rice . Original escrito por Mike Williams. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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