Las áreas de piel que han sido dañadas por una lesión son nichos ideales para la concentración de Pseudomonas aeruginosa , una bacteria que altera el proceso de curación en los tejidos y crea condiciones favorables para las infecciones. Debido a su resistencia a la mayoría de los antibióticos disponibles, esta bacteria se encuentra en la categoría "Prioridad 1 / CRÍTICA" de la lista global de la Organización Mundial de la Salud OMSde patógenos prioritarios. El Prof. Dr. Winfried Römer y su equipo de investigación de la Universidad de Friburgo han descubierto recientemente una nueva función de Pseudomonas aeruginosa lectina LecB: LecB puede bloquear el ciclo celular, lo que significa que las células huésped ya no pueden dividirse y finalmente morir. Por lo tanto, la cicatrización de heridas se ralentiza considerablemente o se detiene por completo. El equipo de científicos publicó recientemente su investigación en la revista científica en línea Alianza de Ciencias de la Vida .
LecB de Pseudomonas aeruginosa es un factor de virulencia bacteriana que afecta la señalización de los receptores del factor de crecimiento; en otras palabras, proteínas que se encuentran en la superficie de las células huésped y que transmiten señales para promover el crecimiento y la reproducción de los tejidos. Como resultado, el ciclo celular se bloquea.
Las lectinas son proteínas que se unen a los residuos de azúcar en los receptores de superficie y no son catalíticamente activas, lo que significa que no aceleran los procesos químicos. Muchas bacterias usan lectinas para unirse eficazmente al epitelio y las capas de endotelio de las células que recubren la superficie del cuerpo, lo que facilitala colonización de tejidos. Los investigadores descubrieron que la lectina bacteriana LecB está presente en heridas humanas infectadas crónicamente, lo que hace posible que Pseudomonas aeruginosa para permanecer en esas heridas. También determinaron que LecB es capaz de inducir la internalización - en otras palabras, la captación en el interior de la célula - y la degradación de los receptores del factor de crecimiento en los queratinocitos, un tipo de célula en la epidermis.. Normalmente, la unión de los factores de crecimiento a los receptores de los factores de crecimiento activa las llamadas vías de señalización descendentes, que aceleran el crecimiento de los tejidos ". Nos sorprendió que LecB no contribuya a la activación de las vías de señalización del factor de crecimiento, pero que desencadena esta internalización silenciosade receptores sin activación ", dice Alessia Landi, una de las investigadoras de la Universidad de Friburgo y primera autora del artículo.
Los científicos también demostraron que LecB bloquea el ciclo celular y causa la muerte celular. Este proceso está precedido por una intensa vacuolización, que es el desarrollo de varios sacos cerrados más grandes vacuolas dentro de la célula huésped. Estas vacuolas, que presentan características morfológicas únicascaracterísticas, están formadas por estructuras de membranas plasmáticas en las que se enriquece LecB. "Aunque las lectinas no son catalíticamente activas, LecB parece interferir con procesos importantes de la célula huésped, como el ciclo celular, de una manera que aún no entendemos", diceRömer, y agregó: "Esto probablemente ocurre a través de una reestructuración de la membrana celular provocada por LecB".
El descubrimiento de esta nueva función del Pseudomonas aeruginosa la lectina LecB ha motivado al equipo a realizar más investigaciones. Como dice Römer, es posible que LecB también tenga esta función de promover un mayor daño de los tejidos y facilitar la propagación de bacterias en otros tipos de células, incluidas las células inmunes.Por lo tanto, los estudios futuros se centrarán en los efectos de LecB en las respuestas inmunitarias en infecciones crónicas de heridas.
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Materiales proporcionado por Universidad de Friburgo . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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