Contrariamente a la creencia popular, el cartílago en las articulaciones humanas puede repararse a sí mismo a través de un proceso similar al utilizado por criaturas como las salamandras y el pez cebra para regenerar las extremidades, hallaron investigadores de Duke Health.
Publicación en línea el 9 de octubre en la revista Avances científicos , los investigadores identificaron un mecanismo para la reparación del cartílago que parece ser más robusto en las articulaciones del tobillo y menos en las caderas. El hallazgo podría conducir a tratamientos para la osteoartritis, el trastorno articular más común en el mundo.
"Creemos que una comprensión de esta capacidad regenerativa 'tipo salamandra' en humanos, y los componentes que faltan críticamente de este circuito regulador, podría proporcionar la base para nuevos enfoques para reparar tejidos articulares y posiblemente miembros humanos enteros", dijo seniorautor Virginia Byers Kraus, MD, Ph.D., profesora en los departamentos de Medicina, Patología y Cirugía Ortopédica en Duke.
Kraus y sus colegas, incluido el autor principal Ming-Feng Hsueh, Ph.D., idearon una forma de determinar la edad de las proteínas utilizando relojes moleculares internos integrales a los aminoácidos, que convierten una forma en otra con regularidad predecible.
Las proteínas recién creadas en el tejido tienen pocas o ninguna conversión de aminoácidos; las proteínas más antiguas tienen muchas. Comprender este proceso permitió a los investigadores utilizar la espectrometría de masas sensible para identificar cuándo las proteínas clave en el cartílago humano, incluidos los colágenos, eran jóvenes, de mediana edad oantiguo.
Descubrieron que la edad del cartílago dependía en gran medida de dónde residía en el cuerpo. El cartílago en los tobillos es joven, de mediana edad en la rodilla y viejo en las caderas. Esta correlación entre la edad del cartílago humano y su ubicación enel cuerpo se alinea con la forma en que ocurre la reparación de las extremidades en ciertos animales, que se regeneran más fácilmente en las puntas más alejadas, incluidos los extremos de las patas o colas
El hallazgo también ayuda a explicar por qué las lesiones en las rodillas de las personas y, especialmente, las caderas tardan mucho en recuperarse y, a menudo, se convierten en artritis, mientras que las lesiones de tobillo sanan más rápido y con menos frecuencia se vuelven severamente artríticas.
Los investigadores también aprendieron que las moléculas llamadas microARN regulan este proceso. No es sorprendente que estos microARN sean más activos en animales conocidos por la reparación de extremidades, aletas o cola, incluidas salamandras, peces cebra, peces de agua dulce africanos y lagartos.
Estos microARN también se encuentran en humanos, un artefacto evolutivo que proporciona la capacidad en los humanos para la reparación del tejido articular. Al igual que en los animales, la actividad de microARN varía significativamente según su ubicación: fue más alta en tobillos en comparación con rodillas y caderas y más alta enla capa superior del cartílago en comparación con las capas más profundas del cartílago.
"Nos entusiasmó saber que los reguladores de la regeneración en la extremidad de la salamandra también parecen ser los controladores de la reparación del tejido articular en la extremidad humana", dijo Hsueh. "Lo llamamos nuestra capacidad de 'salamandra interna'".
Los investigadores dijeron que los microARN podrían desarrollarse como medicamentos que podrían prevenir, retrasar o revertir la artritis.
"Creemos que podríamos impulsar estos reguladores para regenerar completamente el cartílago degenerado de una articulación artrítica. Si podemos descubrir qué reguladores nos faltan en comparación con las salamandras, podríamos incluso volver a agregar los componentes faltantes y desarrollar algún día algún díapara regenerar parte o la totalidad de un miembro humano lesionado ", dijo Kraus." Creemos que este es un mecanismo fundamental de reparación que podría aplicarse a muchos tejidos, no solo al cartílago "
Además de Kraus y Hsueh, los autores del estudio incluyen Patrik Önnerfjord, Michael. P. Bolognesi y Mark. E. Easley.
El estudio recibió el apoyo de una Beca de Colaboración OARSI, un Premio de Intercambio de Colaboración de la Sociedad de Investigación Ortopédica y los Institutos Nacionales de Salud P30-AG-028716.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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