Las células derivadas de la médula ósea juegan un papel en los cambios en el útero del ratón antes y durante el embarazo, permitiendo la implantación del embrión y reduciendo la pérdida del embarazo, según una investigación publicada el 12 de septiembre en la revista de acceso abierto PLOS Biología . Aunque el estudio se realizó en ratones, aumenta la posibilidad de que la disfunción de las células progenitoras derivadas de la médula ósea pueda contribuir al fracaso de la implantación y la pérdida del embarazo en las mujeres.
Los progenitores de la médula ósea pueden convertirse en células sanguíneas o de tejido. Dentro del útero se diferencian en células de tejido endometrial en el revestimiento del útero, pero hasta ahora no se sabía si tenían una función en el embarazo. Reshef Tal y sus colegas de YaleLa Facultad de Medicina desarrolló un protocolo de trasplante de médula ósea que conservó el ovario y la función reproductiva, permitiéndoles por primera vez rastrear estas células en el embarazo, lo que demuestra que durante el embarazo las células de la médula ósea se reclutaron preferentemente al útero y se concentraron cerca del sitiode implantación, en el lado materno de la placenta.Los autores demuestran que después de llegar al útero, estas células proliferan y se convierten en las llamadas células deciduales, células uterinas especializadas que son críticas para nutrir al embrión y apoyar su implantación.
Los autores utilizaron ratones que carecen de Hoxa11, una proteína que se encuentra en las células uterinas pero también en las células progenitoras derivadas de la médula ósea; se sabe que estos ratones tienen defectos en el revestimiento del útero y no pueden quedar embarazadas.con deficiencia parcial de Hoxa11 puede quedar embarazada pero tiene pérdidas recurrentes del embarazo. Sorprendentemente, los autores descubrieron que después de recibir trasplantes de médula ósea de ratones sanos, los ratones con deficiencia de Hoxa11 activaron genes involucrados en la preparación del revestimiento del útero para el embarazo y quedaron embarazadas.con deficiencia parcial de Hoxa11, el trasplante de médula ósea de ratones sanos evitó la pérdida del embarazo, lo que resultó en un número normal de camadas.
La pérdida recurrente del embarazo en humanos afecta al 1-2% de las parejas y, por lo general, es inexplicable. La producción de Hoxa11 se ha implicado en la implantación humana y varios estudios han demostrado que los niveles de proteína Hoxa11 disminuyen en condiciones asociadas con la insuficiencia del embarazo, como endometriosis, submucosaleiomiomas y pérdida del embarazo. Los hallazgos revelan el papel de las células progenitoras derivadas de médula ósea positivas para Hoxa11 en el útero de ratón y los autores sugieren que se trabaje más para investigar el papel de estas células en la implantación humana y el embarazo.
Los autores del estudio dicen: "El pensamiento común sobre la médula ósea en relación con el embarazo es que es el origen de muchas células inmunes que juegan un papel importante en la interfaz materno-fetal para promover un embarazo exitoso. Este estudio muestra queprimera vez que la médula ósea adulta también es una fuente de células no inmunes en el útero embarazado. Demostramos que los progenitores de la médula ósea se movilizan a la circulación durante el embarazo y al útero, donde se convierten en células deciduales y tienen profundos efectos en la expresión génicaen el ambiente uterino y, en última instancia, ayuda a prevenir la pérdida del embarazo ".
Los autores continúan diciendo: "Actualmente estamos traduciendo estos hallazgos en humanos para comprender mejor el papel que juegan estas células en el fracaso recurrente de la implantación y la pérdida recurrente del embarazo, dos condiciones que no se explican en la mayoría de los casos y no tienen efectividadtratamiento. Los resultados de este estudio abren nuevas y emocionantes vías para investigar la causa de estas afecciones, así como para desarrollar nuevos tratamientos para las mujeres que las padecen ".
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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