Los científicos de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg FAU, Departamento de Medicina 3 - Reumatología e Inmunología, encabezados por el Prof. Dr. Georg Schett, ahora han descifrado una red molecular que controla estos procesos y podría proporcionar en el futuroUna nueva forma de tratar la cicatrización de los órganos. Los resultados muestran que la proteína PU.1 causa la deposición patológica del tejido conectivo. Los científicos ahora han publicado sus resultados en la revista Naturaleza .
En enfermedades del tejido conectivo, como la esclerosis sistémica, denominadas colectivamente 'fibrosis', la activación excesiva de las células del tejido conectivo conduce al endurecimiento del tejido y a la cicatrización dentro del órgano afectado. En principio, estas enfermedades pueden afectar cualquier sistema de órganos y muya menudo conducen a la interrupción de la función del órgano. Las células del tejido conectivo juegan un papel clave en la curación normal de heridas en individuos sanos. Sin embargo, si la activación de las células del tejido conectivo no se puede apagar, se producen enfermedades fibróticas, en las que se deposita una enorme cantidad de matrizen el tejido, lo que lleva a la cicatrización y la disfunción del tejido afectado. Hasta ahora, los científicos no entendían completamente por qué los procesos de reparación funcionan mal en enfermedades fibróticas.
Un equipo internacional de científicos dirigido por el Dr. Andreas Ramming de la Cátedra de Medicina Interna III de la FAU ahora ha podido descifrar un mecanismo molecular responsable de la activación continua de las células del tejido conectivo. En estudios experimentales, los investigadores apuntaron a la proteínaPU.1. En la curación normal de heridas, el cuerpo inhibe la formación de PU.1, de modo que al final del proceso normal de curación, las células del tejido conectivo pueden volver a un estado de reposo.
'Pudimos demostrar que PU.1 se activa en varias enfermedades del tejido conectivo en la piel, pulmones, hígado y riñones. PU.1 se une al ADN en las células del tejido conectivo y las reprograma, lo que resulta en una deposición prolongadade los componentes del tejido ", explica el Dr. Ramming. PU.1 no es el único factor involucrado en la fibrosis, ya que los factores que están involucrados en la deposición de tejido cicatricial ya se han identificado en el pasado. Sin embargo, lo que se ha descubierto ahora esque PU.1 desempeña un papel central en una red de factores que controlan este proceso. "PU.1 es como el director de una orquesta", explica Ramming, "si lo saca, todo el concierto se derrumba".ha sido probado usando un medicamento experimental, alimentando la esperanza de que los ensayos clínicos sobre la inhibición de PU.1 pronto puedan iniciarse, con el objetivo de tratar mejor la fibrosis.
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Materiales proporcionados por Universidad de Erlangen-Nuremberg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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