Se ha descubierto que CCN5, una proteína matricelular, revierte la fibrosis cardíaca establecida en modelos de insuficiencia cardíaca, según un estudio dirigido por Roger J. Hajjar, MD, profesor de medicina y director del Centro de Investigación Cardiovascular en la Escuela de Medicina Icahnen Mount Sinai, y Woo Jin Park, PhD, Profesor de Ciencias de la Vida en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Gwangju GIST, Corea del Sur. Este estudio fue publicado en línea en el Revista del Colegio Americano de Cardiología JACC .
La fibrosis cardíaca ocurre cuando las células cardíacas sanas se reemplazan con tejido conectivo fibroso, lo que causa cicatrices y un músculo cardíaco más rígido y menos flexible. Se encuentra como un predictor independiente de la progresión de la insuficiencia cardíaca, que representa aproximadamente 450,000 muertes por añoen los Estados Unidos. Si bien actualmente no hay terapias efectivas disponibles para la fibrosis cardíaca, se considera un objetivo válido para el tratamiento.
"Nuestra investigación es la primera en demostrar la capacidad de revertir la fibrosis cardíaca en modelos de insuficiencia cardíaca al apuntar a un gen específico", dijo el Dr. Hajjar. "Estos hallazgos demuestran que CCN5 puede proporcionar una plataforma novedosa para el desarrollo de anti-objetivoterapias de fibrosis cardíaca, que podrían beneficiar a muchos pacientes con insuficiencia cardíaca que anteriormente no se podía tratar. En nuestro Centro de Investigación Cardiovascular, estamos dedicados a hacer avances significativos en el desarrollo de posibles tratamientos de banco a cama para la insuficiencia cardíaca y otras enfermedades cardiovasculares ".
Aquí, el Dr. Hajjar y su equipo, después de haber establecido que CCN5 es significativamente menor en el miocardio de pacientes con insuficiencia cardíaca grave, examinaron si CCN5 puede revertir la fibrosis cardíaca en modelos experimentales. Indujeron una fibrosis cardíaca extensa en modelos animales experimentales deinsuficiencia cardíaca, y luego procedió a transferir CCN5 a los corazones. Ocho semanas después, el equipo examinó los efectos celulares y moleculares.
Los resultados revelaron que CCN5 revirtió la fibrosis cardíaca en los modelos. Los investigadores utilizaron la tinción tricroma y el análisis de los contenidos de miofibroblastos antes y después de la transferencia del gen CCN5 para mostrar claramente la reversión. En conjunto, estos datos demuestran que CCN5 podría usarse potencialmente para el desarrollo denuevas terapias contra la fibrosis cardíaca.
"Dado que CCN5 es una proteína secretada, es posible que podamos administrar la proteína CCN5 en sí misma en lugar del gen CCN5 en forma de virus recombinantes o células madre diseñadas para expresar CCN5. La eficacia de estos enfoques alternativos aún noser probados, pero sin duda merecen una consideración seria ", dijo el Dr. Park.
La eficacia terapéutica de CCN5 continúa siendo investigada en modelos preclínicos de insuficiencia cardíaca con fibrosis extensa.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por El Hospital Mount Sinai / Escuela de Medicina Mount Sinai . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Cita esta página :