Los investigadores de Rutgers han descubierto la razón largamente buscada de que muchas personas con reemplazos articulares experimentan inflamación dañina y pérdida ósea.
Su hallazgo, publicado en Materiales de la naturaleza , puede allanar el camino para nuevas terapias para reducir el dolor y prevenir la necesidad de una cirugía de seguimiento.
Hasta el 15 por ciento de los reemplazos de articulaciones fallarán, a menudo requieren cirugía de revisión para reemplazar el implante. Un factor que contribuye de manera importante son las micropartículas liberadas de los dispositivos protésicos, conocidos como "restos de desgaste", que se cree que promueven la inflamación,que provoca dolor, desaparición del tejido óseo, aflojamiento del implante y, en última instancia, falla del implante para adherirse al hueso.
Pero, hasta ahora, las vías específicas a través de las cuales estas partículas promueven la inflamación no han sido claras. El estudio de Rutgers encontró que los glóbulos blancos, llamados macrófagos, responden a las partículas como si fueran invasores dañinos y las engullen. Pero las células luego mueren, y segregan una molécula específica que desencadena una respuesta inmune aún más fuerte, incluida la inflamación que puede causar daño tisular y destrucción ósea que conduce al aflojamiento de los implantes.
"La degradación ósea puede ocurrir dentro de 10-15 años y a menudo requiere una cirugía de revisión compleja para reemplazar el implante y tratar la pérdida ósea", dijo el autor principal William Gause, director del Centro de Inmunidad e Inflamación de la Escuela de Medicina de Rutgers New Jersey ".Sin embargo, muchas personas comienzan a experimentar dolor por esta inflamación poco después de la cirugía. Se les recetan medicamentos para el dolor, pero el aflojamiento continúa ".
Los investigadores pueden usar el estudio de Rutgers para identificar formas de regular la inflamación y la degradación ósea asociadas con estas partículas liberadas, potencialmente sin dañar los componentes de la respuesta inmune del paciente necesarios para la protección contra los patógenos infecciosos, dijo Gause.
En términos más generales, estos estudios revelan nuevas ideas sobre cómo las micropartículas inertes y estériles, incluidos los contaminantes como las partículas de escape de diésel o la sílice, pueden causar inflamación robusta y dañina, que en última instancia conduce a la enfermedad ". Aunque generalmente pensamos en los agentes infecciosos o toxinas comocausando enfermedades, aparentemente la respuesta del cuerpo a estas partículas, que esencialmente no tienen actividades intrínsecas, puede provocar daños y patologías considerables en los tejidos ", dijo Gause.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Rutgers . Original escrito por Patti Verbanas. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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