Se han descubierto varias conexiones nuevas entre las proteínas del virus del Ébola y las células huésped humanas, un hallazgo que proporciona información sobre cómo prevenir la reproducción del virus del Ébola mortal y podría conducir a nuevas formas de combatir estas infecciones virales letales, segúnun estudio dirigido por la Universidad Estatal de Georgia, la Universidad de California, San Francisco y los Institutos Gladstone.
Una de estas nuevas interacciones ocurre cuando la proteína VP30 del virus del Ébola se une a una proteína huésped llamada RBBP6. Esto evita que dos proteínas del virus del Ébola, VP30 y nucleoproteína NP, interactúen. La conexión entre VP30 y NP es crítica para la reproducción del virus.Este estudio muestra que la capacidad de RBBP6 para unirse al mismo punto en VP30 puede interrumpir la interacción VP30-NP y bloquear el crecimiento del virus.
Los investigadores proponen que los productos farmacéuticos que imitan la interacción entre RBBP6 y el virus del Ébola tienen potencial terapéutico, y también identificaron interacciones adicionales entre el virus del Ébola y otras proteínas del huésped que podrían aprovecharse para nuevos tratamientos. Los hallazgos se informan en la revista Celda .
El virus del Ébola es un virus de ARN envuelto que ha causado brotes repetidos de enfermedades humanas graves, a menudo mortales en las últimas cuatro décadas. El mayor brote ocurrió en África occidental entre 2013 y 2016, causando alrededor de 28,000 infecciones y 11,000 muertes. Sin embargo, el ÉbolaEl virus sigue siendo una gran amenaza para la salud pública mundial. El 1 de agosto, el Ministerio de Salud de la República Democrática del Congo declaró un nuevo brote de virus Ébola en la provincia de Kivu del Norte, según la Organización Mundial de la Salud. El virus ahora se ha propagado aButembo, una ciudad importante en el este del Congo que tiene más de un millón de residentes, se convirtió en el segundo brote de ébola más grande de la historia. Hay 423 casos confirmados y 225 muertes confirmadas en el noreste del Congo.
En noviembre, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades advirtieron que el brote puede no ser contagioso porque esa parte de la República Democrática del Congo es una zona de guerra, lo que complica el trabajo de los equipos de respuesta al Ébola y pone en riesgo su seguridad. Esto podríaserá la primera vez desde que se identificó el virus mortal en 1976 que un brote resultó en la presencia persistente de la enfermedad. Esto significaría que los funcionarios de salud pública han perdido la capacidad de rastrear contactos, detener las cadenas de transmisión y contener el brote. En brotes anteriores, que tuvo lugar principalmente en áreas remotas, el virus Ébola fue contenido antes de que se extendiera ampliamente.
"Hay algunas vacunas y medicamentos experimentales prometedores para el virus del Ébola, algunos de los cuales se usan de forma urgente en las personas, pero aún no se ha aprobado oficialmente su uso en humanos. Todavía es necesario explorar posibles nuevos medicamentos paraEl Ébola y los virus relacionados ", dijo el Dr. Christopher Basler, profesor del Instituto de Ciencias Biomédicas y director del Centro de Patogenia Microbiana en el estado de Georgia." Todavía hay mucho que no sabemos acerca de cómo crece el virus, cómo causa graves.enfermedad y cómo los componentes de la célula huésped interactúan con el virus. En este estudio, intentamos obtener una comprensión más completa de cómo las proteínas virales interactúan con las proteínas de la célula huésped para comprender por qué el virus causa la enfermedad y encontrar nuevas formas debloquear el crecimiento del virus "
Los investigadores generaron un mapa de las interacciones entre las proteínas del virus del Ébola y las proteínas del huésped humano utilizando la espectrometría de masa de purificación por etiqueta de afinidad. También probaron células en cultivo celular.
"Los virus son parásitos que dependen de la célula que infectan para reproducirse", dijo Basler. "Tenemos 194 proteínas humanas que hemos identificado interactuando con las proteínas del virus Ébola. Algunas de estas ayudarán al crecimiento del virus. Muchas de estas interaccionesno se ha implicado previamente en facilitar la replicación del virus del Ébola u otros virus. Eso en sí mismo es interesante. Significa que hemos descubierto nuevas formas en que el virus interactúa con su célula huésped.
"Decidimos centrarnos primero en una interacción en particular. Se descubrió que la proteína VP30 del virus del Ébola interactúa con RBBP6. Lo que encontramos fue sorprendente. Dos partes del virus, una proteína llamada VP30 y otra llamada nucleoproteína NP,debe interactuar para que el virus crezca. Nuestras células producen una proteína, RBBP6, que impide que VP30 encuentre NP. En cambio, VP30 encuentra RBBP6. Esto reduce el crecimiento del virus. Si podemos diseñar un medicamento que imite lo que RBBP6 está haciendo, entoncestendría una nueva forma de suprimir el crecimiento del virus Ébola "
El Dr. Nevan Krogan de la Universidad de California, San Francisco y los Institutos Gladstone en San Francisco es corresponsal del autor del estudio.
Otros coautores incluyen a Gaya Amarasinghe, Dandan Liu, Gabriel Small y Daisy Leung de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington; Robert Davey y Manu Anantpadma de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston y anteriormente del Instituto de Investigación Biomédica de Texas; Jyoti Batra, hasta hace poco deGeorgia State y ahora en la Universidad de California, San Francisco y los Institutos Gladstone; Priya Luthra del Estado de Georgia; Judd Hultquist de la Universidad de California, San Francisco, los Institutos Gladstone y la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern; John Von Dollen, Laura Satkamp, Gwendolyn Jang, Robyn Kaake, Paige Haas y Carson Schmidt de la Universidad de California, San Francisco y los Institutos Gladstone; Olena Shtanko, Eusondia Arnett, Ann Reyes y Larry Schlesinger del Instituto de Investigación Biomédica de Texas; Toni Schwarz de la Facultad de Medicina de Icahn enMount Sinai; y Douglas LaCount de la Universidad de Purdue.
El estudio está financiado por los Institutos Nacionales de Salud.
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Georgia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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