Al bloquear una proteína, VDAC1, en las células beta productoras de insulina, es posible restaurar su función normal en caso de diabetes tipo 2. En experimentos preclínicos, los investigadores detrás de un nuevo estudio también han demostrado que es posibleprevenir el desarrollo de la enfermedad. Los hallazgos se publican en la revista científica metabolismo celular .
Los investigadores de la Universidad de Lund en Suecia creen que el principio activo, que inhibe la proteína VDAC1, podría desempeñar un papel en el desarrollo futuro de fármacos para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
"El objetivo es poder administrar la sustancia a los diabéticos tipo 2 recién diagnosticados para permitir que las células beta productoras de insulina retengan su función. O, mejor aún, dársela a los pre-diabéticos para prevenir la aparición del tipo2 diabetes ", dice el profesor asociado y líder del equipo de investigación Albert Salehi, quien realizó el estudio junto con el profesor Claes Wollheim.
"Es un pequeño estudio basado en donaciones celulares de seis personas fallecidas con diabetes tipo 2, así como un número limitado de experimentos en modelos animales. Se necesitan más estudios para demostrar cómo el bloqueo de VDAC1 afecta los riñones, el corazón, los músculos y las grasastejido, por ejemplo. Sin embargo, los resultados hasta ahora han sido tan prometedores que hemos patentado el uso del principio activo en el campo de la diabetes. Estamos muy contentos con eso, y este estudio inicial no hubiera sido posible sin el apoyo financierode la Fundación Forget ", dice Albert Salehi.
en la superficie de la celda en lugar de dentro de la celda
Los pre-diabéticos pueden experimentar niveles elevados de glucosa en sangre durante muchos años antes de desarrollar diabetes tipo 2. Los niveles altos de glucosa inician una serie de procesos negativos. Entre otras cosas, aumentan la producción de VDAC1, una proteína llamada canal dentro de las célulasque, con la ayuda de una sustancia, ATP, libera energía de las plantas de energía de la célula, las mitocondrias, a otras partes de la célula, para ser utilizada para la secreción de insulina.
Sin embargo, a niveles constantes de glucosa, los niveles de la proteína VDAC1 aumentan, lo que hace que VDAC1 se adhiera también a la superficie celular. La energía ATP se escapa de la célula y causa la muerte celular debido a la falta de energíaEsto, a su vez, conduce a un control deficiente de la glucosa en sangre que eventualmente causa complicaciones en los órganos, como enfermedades cardiovasculares, enfermedades renales, ceguera y derrames cerebrales.
secreción normalizada de insulina
Cuando los investigadores bloquearon VDAC1 en células beta de donantes de órganos con diabetes tipo 2, se restableció el suministro de energía y se normalizó la secreción de insulina.
Los experimentos se repitieron posteriormente en ratones, que se sabe que desarrollan diabetes genéticamente condicionada. Como resultado, la enfermedad no se desarrolló y la producción de insulina se mantuvo durante cinco semanas, momento en el que se suspendió el tratamiento y los niveles de glucosa aumentaron"Es un pequeño estudio realizado en células de seis donantes fallecidos con diabetes tipo 2, así como un número limitado de experimentos en modelos animales. Se necesitan más estudios para demostrar cómo el bloqueo de VDAC1 afecta tejidos como los riñones, los músculos del corazón y la grasa"Pero seguir los hallazgos y realizar los estudios en humanos requiere más fondos", dice Albert Salehi.
Nuevos descubrimientos sobre metformina
Además de los anticuerpos específicos VDAC1 y los inhibidores VDAC1 obtenidos en colaboración con investigadores israelíes, los investigadores en Lund también usaron el medicamento para la diabetes, metformina, y lograron el mismo efecto.
"Hemos demostrado un mecanismo completamente nuevo de cómo funciona la metformina en las células beta. El hecho de que la metformina no solo funciona fuera del páncreas sino que también protege las células beta y mejora la secreción de insulina en personas con diabetes tipo 2 fue recientemente demostrado por un canadienseequipo de investigación. El efecto probablemente se logra a través de un impacto en VDAC1 ", dice Albert Salehi.
Conexión a la enfermedad de Alzheimer
Existen conexiones entre la diabetes tipo 2, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Los autores del estudio señalan que también existe un vínculo entre VDAC1 y la enfermedad de Alzheimer, ya que se pueden encontrar altos niveles de VDAC1 en las células cerebrales en las partes del cerebro.cerebro afectado en una etapa temprana de la enfermedad.
"Creemos que la sustancia puede tener un buen efecto también en estos pacientes al evitar que las células cerebrales mueran y, por lo tanto, mejorar las capacidades cognitivas de los pacientes", dice Albert Salehi.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :