Los investigadores australianos han hecho un descubrimiento sorprendente que podría reescribir nuestra comprensión del papel que juega la muerte celular programada en el desarrollo embrionario y los defectos congénitos congénitos.
El equipo demostró que, si bien la muerte celular programada, o apoptosis, es esencial para un desarrollo saludable en general, muchos órganos y tejidos no requieren apoptosis para desarrollarse normalmente.
El estudio, publicado hoy en la revista de alto rango Celda también sugirió que las anormalidades en los procesos de muerte celular pueden contribuir a algunos defectos congénitos comunes en humanos, como la espina bífida, los defectos de los vasos cardíacos y el paladar hendido.
Los investigadores del Instituto Walter y Eliza Hall, Dra. Francine Ke, Dra. Hannah Vanyai, Dra. Angus Cowan, Profesor Asociado Peter Czabotar, Profesor Asociado Anne Voss y Profesor Andreas Strasser dirigieron la investigación.
Enlace de muerte celular a defectos de nacimiento
La muerte celular programada, también conocida como apoptosis, es un proceso normal que libera al cuerpo de células enfermas, dañadas o no deseadas de forma controlada, limitando los efectos secundarios y el daño al cuerpo.
La apoptosis se describió por primera vez como teniendo un papel en el desarrollo embrionario en la década de 1940. En los últimos 70 años, numerosos estudios han implicado que la apoptosis desempeña un papel crucial en la mayoría de las etapas y tejidos durante el desarrollo.
Sin embargo, en este nuevo estudio, quedó claro que la apoptosis no fue tan crítica durante el desarrollo como se pensaba anteriormente, dijo el Dr. Ke.
"Más bien, la apoptosis era esencial en lugares y momentos específicos durante el desarrollo, pero innecesaria en otros. Identificamos los tejidos y órganos que requieren críticamente la apoptosis para desarrollarse normalmente, y descubrimos por sorpresa que muchos no la requieren en absoluto".Dr. Ke dijo
El hallazgo proporciona pistas claras sobre un vínculo entre las anormalidades en la muerte celular programada y algunos defectos congénitos congénitos comunes, como la espina bífida, los defectos de los vasos cardíacos y el paladar hendido.
"Nuestra investigación mostró que cuando la muerte celular no funciona correctamente, comúnmente conduce a defectos en el desarrollo del tubo neural, por ejemplo, espina bífida, defectos de los vasos cardíacos y anomalías faciales, como el paladar hendido", dijo el Dr. Ke.
descubrimiento sorpresa
El profesor asociado Voss dijo que pensaba que la mayor sorpresa vino del descubrimiento de los tejidos que no requerían apoptosis para el desarrollo normal.
"Durante algún tiempo, ha sido una creencia generalizada que la muerte celular programada es necesaria para la formación de ciertos tejidos y estructuras durante el desarrollo. Pero, para nuestra sorpresa, muchos tejidos en los que la muerte celular programada era - por mucho tiempobuenas razones: consideradas absolutamente esenciales, no son necesarias en absoluto.
"Por ejemplo, se pensó que la apoptosis desempeñaba un papel particularmente importante en el 'vaciado' de las cavidades y conductos del cuerpo en los órganos internos durante el desarrollo. Sin embargo, hemos demostrado que, en ausencia de apoptosis, la mayoría de los tejidos y órganos se desarrollannormalmente. Creo que puede sorprender a los investigadores saber cuán precisos y limitados son los efectos de la apoptosis en el desarrollo embrionario ", dijo el profesor asociado Voss.
función pro-muerte confirmada
Para determinar el papel de la apoptosis en el desarrollo, el equipo eliminó las proteínas pro-muerte BAK y BAX, y una proteína similar BOK, cuya función no estaba clara hasta ahora.
El Dr. Cowan dijo que el estudio confirmó que BOK actuó como una proteína pro-muerte.
"En este documento hemos resuelto la estructura de BOK usando el Sincrotrón australiano, y de una vez por todas confirmamos que BOK es una proteína pro-muerte que juega un papel importante en la apoptosis", dijo el Dr. Cowan.
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Materiales proporcionado por Instituto Walter y Eliza Hall . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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