Cuando el corazón sufre estrés durante el ejercicio, se considera saludable. Sin embargo, el estrés debido a la presión arterial alta es malo para el corazón. ¿Por qué? ¿Y es siempre así? Investigadores del Centro Alemán de Investigación Cardiovascular DZHKy del Hospital de la Universidad de Heidelberg han obtenido nuevos hallazgos que indican que una vía de señal previamente no detectada causa o protege contra la insuficiencia cardíaca, dependiendo del tipo de estrés. Informan sus hallazgos en la edición actual de Nature Medicine.
Los investigadores examinaron una cadena de procesos metabólicos en el corazón que tiene un interruptor epigenético llamado histona desacetilasa 4 HDAC4 en su comienzo. La epigenética investiga cómo las influencias ambientales regulan los genes. La vía de transmisión de señales recién descubierta puede regularse o regularse en ratonescorazones según el estrés. Los investigadores identificaron esto, porque al final de la vía de señalización, un fragmento de HDAC4 es más frecuente en corazones sanos de ratones después del estrés fisiológico, es decir, después del ejercicio. Sin embargo, los corazones de ratones que fueron sometidos a estrés patológico,por ejemplo, el estrés permanente debido al aumento de la presión arterial no generó este fragmento.
insuficiencia cardíaca temporal
Los investigadores intentaron investigar el efecto más de cerca y, por lo tanto, produjeron ratones genéticamente modificados que no pueden generar el fragmento HDAC4. Los animales fueron sometidos a estrés fisiológico y, sorprendentemente, el ejercicio ya no tuvo un efecto saludable en ellos.desarrollaron insuficiencia cardíaca temporal después del entrenamiento intensivo que condujo a un rendimiento claramente reducido. Sin embargo, esta insuficiencia cardíaca retrocedió nuevamente.
"Encontramos fatiga cardíaca temporal", dice el profesor DZHK Johannes Backs del Hospital de la Universidad de Heidelberg, Director del Departamento de Cardiología Molecular y Epigenética Medicina Interna VIII recientemente establecido desde 2015. El síndrome también se encuentra en pacientes, pero se subestimaSegún el Dr. Lorenz Lehmann, autor principal del estudio del Departamento de Cardiología Medicina Interna VIII en el Hospital de la Universidad de Heidelberg, Lehmann afirma que esto se debe a que solo se puede detectar si se examina la función cardíaca durante o en los minutos.inmediatamente después del ejercicio.
Todo depende de los descansos
El fragmento HDAC4 puede proteger al corazón del daño causado por el estrés fisiológico temporal. Sin embargo, ¿por qué no también del estrés causado por la presión arterial alta u otros tipos de estrés mórbido? "Los descansos marcan la diferencia", dice Backs. Durante el ejercicio, con frecuencia hay períodos de descanso para el corazón. Una enzima llamada proteína quinasa A se recupera durante estos períodos y luego asegura que el camino saludable a través de la activación del fragmento HDAC4 se siga en una encrucijada de la cadena metabólica.
Por otro lado, durante el estrés permanente causado por la presión arterial alta severa, las señales en las células del corazón siguen el camino mórbido recién descubierto: la actividad de la proteína quinasa A finalmente disminuye claramente bajo el estrés permanente y el fragmento desaparece.El metabolismo de las células miocárdicas luego usa más azúcar que grasa para producir energía. Sin embargo, no es el cambio en la producción de energía lo que enferma al corazón. Más bien es porque los residuos de azúcar también se unen a las proteínas. Algunas de estas proteínas son alteradas por el azúcarfinalmente inhibe el metabolismo del calcio y, por lo tanto, la función contráctil del miocardio, lo que conduce a una deficiencia en el poder de bombeo del corazón.
"Estos hallazgos son novedosos y cambian la forma en que pensamos acerca de cómo puede fallar una célula miocárdica. Pudimos demostrar que existe un vínculo desde la epigenética a través del metabolismo hasta la contractilidad, es decir, hasta la función cardíaca", dice BacksLos investigadores también demuestran que una terapia génica con el fragmento HDAC4 protege contra esta deficiencia de potencia de bombeo en ratones. Este principio terapéutico completamente nuevo ahora se está investigando intensamente.
Los deportes de resistencia extrema pueden dañar el corazón
Incluso desde una perspectiva evolutiva, el mecanismo parece plausible para los investigadores. Nuestros antepasados, los recolectores y cazadores, a menudo tuvieron que estar físicamente activos durante muchas horas para encontrar comida y llevarla a casa. La vía de señal recién descubierta podría haber protegido elcorazón en este caso. Los resultados también explican por qué los deportes de resistencia extrema sin períodos de descanso pueden dañar el corazón. "Todos intuitivamente sabemos que los descansos son importantes. Quizás ahora hemos encontrado las causas moleculares de esto", afirma Backs.
Que el estrés prolongado en el corazón conduce a cambios en la ruta de la señal también puede ser la causa del síndrome del corazón roto miocardiopatía de Takotsubo, en el cual la insuficiencia cardíaca temporal es provocada, en particular, por el estrés emocional.Johannes Backs está poniendo este fenómeno bajo el microscopio.
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Materiales proporcionado por Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung DZHK . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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