Los científicos de la visión de la Universidad de California, Berkeley y la Universidad de Toronto han descubierto que las moléculas naturales conocidas como mediadores de lípidos tienen el potencial de detener la progresión del glaucoma, la segunda causa principal de ceguera en el mundo.
Sus hallazgos, que se publicarán el 6 de noviembre en el Revista de investigación clínica , marca un gran paso adelante en la búsqueda de una cura para el glaucoma, una enfermedad neurodegenerativa en la que la acumulación de líquido en el ojo frontal causa daño irreversible al nervio óptico y pérdida de visión.
En la actualidad, no existe una cura para el glaucoma, que se estima que afecta a 80 millones de personas en todo el mundo.
"Este descubrimiento no solo puede conducir a medicamentos para tratar el glaucoma, sino que el mismo mecanismo y las opciones de prevención pueden ser aplicables a otras enfermedades neurodegenerativas", dijo el autor principal del estudio, Karsten Gronert, profesor de optometría y presidente de ciencias de la visión enUC Berkeley.
Utilizando modelos de roedores, Gronert y otros investigadores descubrieron que los mediadores de lípidos reguladores de la inflamación conocidos como lipoxinas, secretados por las células en forma de estrella conocidas como astrocitos, detuvieron la degeneración de las células ganglionares de la retina en ratas y ratones con glaucoma. Las células ganglionares son las neuronasde la retina y el nervio óptico que reciben información de los fotorreceptores.
"Tomamos algo que todos asumieron que era antiinflamatorio, y descubrimos que estas mismas pequeñas moléculas juegan un papel clave en la neuroprotección, lo cual es realmente emocionante", dijo el coautor del estudio, John Flanagan, decano y profesor de optometría.Gran parte del estudio se realizó en UC Berkeley.
Específicamente, los investigadores encontraron que los astrocitos, que ayudan a mantener la función cerebral y forman la capa de fibra nerviosa de la retina y el nervio óptico, liberan agentes biológicos terapéuticos conocidos como lipoxinas A4 y B4, pero solo cuando los astrocitos están en reposo y mantienen la función nerviosa.
"Se supone comúnmente que los astrocitos activados por lesiones liberan señales de estrés que eliminan las células ganglionares en la retina, causando daño al nervio óptico", dijo Flanagan. "Sin embargo, nuestra investigación descubrió que los astrocitos que se desencadenan por una lesión en realidad apagan nuevosseñales neuroprotectoras que previenen el daño del nervio óptico "
Los investigadores descubrieron secreciones de lipoxinas A4 y B4 en astrocitos en reposo en cultivo en la retina y la cabeza del nervio óptico. Para evaluar su potencial como tratamiento, administraron las lipoxinas a los roedores ocho semanas después del inicio del daño similar al glaucoma y la neurodegeneración.
A las 16 semanas, midieron la actividad eléctrica en las células ganglionares de los roedores, entre otras medidas, y descubrieron que la lipoxina B4 en particular detuvo la degeneración de las células.
"Este mediador lipídico poco conocido ha demostrado el potencial para revertir la muerte celular", dijo Gronert. "No conocemos ningún medicamento que pueda hacer esto".
Durante décadas, las compañías farmacéuticas han buscado medicamentos neuroprotectores para tratar el glaucoma y otros trastornos marcados por la muerte de células nerviosas como el Alzheimer, el Parkinson y la ELA. El glaucoma es, con mucho, la más frecuente de estas enfermedades neurodegenerativas.
"Al mismo tiempo, las lipoxinas se han explorado como objetivos farmacológicos prometedores para tratar enfermedades inflamatorias, pero nadie las ha considerado neuroprotectoras", dijo Gronert.
En la actualidad, la opción de tratamiento para el glaucoma es reducir la presión ocular, pero no existen tratamientos efectivos para prevenir o detener la neurodegeneración del glaucoma, que es irreversible y eventualmente conduce a la ceguera, dijo Flanagan
Los autores del estudio están entusiasmados ante la perspectiva de nuevas investigaciones sobre los beneficios terapéuticos y los mecanismos de las lipoxinas A4 y B4 y su potencial para detener o revertir el daño neural. Han presentado conjuntamente una solicitud de patente para el uso de lipoxina A4 y B4 para tratarglaucoma y enfermedades neurodegenerativas. Su objetivo final es probar las lipoxinas como drogas en humanos.
"Estos lípidos pequeños de origen natural tienen un gran potencial como terapias porque pueden desempeñar un papel fundamental en la prevención de otras enfermedades neurodegenerativas. Y eso es muy significativo", dijo Flanagan.
Además de Flanagan y Gronert, Jeremy Sivak, profesor asociado de oftalmología en la Universidad de Toronto, es un autor principal del estudio. Los coautores del estudio son Izhar Livne-Bar de la Universidad de Toronto y Jessica Wei yHsin-Hua Liu de UC Berkeley. Otros coautores son Samih Alqawlaq, Gah-Jone Won y Alessandra Tuccitto de la Universidad de Toronto
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Berkeley . Original escrito por Yasmin Anwar. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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