Investigadores del Instituto de Biología Molecular IMB en Mainz, Alemania, han logrado un gran avance en la comprensión del origen del proceso de envejecimiento. Han identificado que los genes que pertenecen a un proceso llamado autofagia, una de las células de supervivencia más críticaprocesos: promueven la salud y el estado físico en los gusanos jóvenes, pero impulsan el proceso de envejecimiento más adelante en la vida. Esta investigación publicada en la revista Genes y desarrollo proporciona algunas de las primeras pruebas claras de cómo el proceso de envejecimiento surge como un capricho de la evolución. Estos hallazgos también pueden tener implicaciones más amplias para el tratamiento de trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington, donde la autofagia está implicada. Los investigadoresdemuestre que al promover la longevidad mediante el apagado de la autofagia en los gusanos viejos, hay una fuerte mejora en la salud neuronal y posterior de todo el cuerpo.
Envejecer, es algo que le sucede a todos y a casi todas las especies en este planeta, pero la pregunta es, ¿debería? En una publicación reciente en la revista Genes y desarrollo titulado "La inhibición neuronal del complejo de nucleación de autofagia extiende la vida útil en C. elegans post-reproductiva", el laboratorio del Dr. Holger Richly en IMB, ha encontrado algunas de las primeras pruebas genéticas que pueden poner fin a esta pregunta.
Como explicó Charles Darwin, la selección natural da como resultado que los individuos más aptos para un ambiente dado sobrevivan para reproducirse y transmitir sus genes a la próxima generación. Cuanto más fructífero sea un rasgo para promover el éxito reproductivo, más fuerte será la selección para ese rasgo.En teoría, esto debería dar lugar a individuos con rasgos que previenen el envejecimiento, ya que sus genes podrían transmitirse casi continuamente. Por lo tanto, a pesar de los hechos obvios en contrario, desde el punto de vista de la evolución, el envejecimiento nunca debería haber sucedido. Esta contradicción evolutivaha sido debatido y teorizado desde 1800. Fue solo en 1953 con su hipótesis de pleiotropía antagónica AP que George C. Williams nos dio una explicación racional de cómo puede surgir el envejecimiento en una población a través de la evolución. Williams propuso esa selección naturalenriquece los genes que promueven el éxito reproductivo pero, en consecuencia, ignora sus efectos negativos sobre la longevidad. Es importante destacar que esto solo es cierto cuandoLos efectos egativos ocurren después del inicio de la reproducción.Esencialmente, si una mutación genética genera más descendencia pero acorta la vida, está bien.Esto se debe a que puede haber más descendientes llevando los genes de los padres en un tiempo más corto para compensar.En consecuencia, con el tiempo, estas mutaciones pro-fitness y pro-envejecimiento se seleccionan activamente y el proceso de envejecimiento se conecta a nuestro ADN.Si bien esta teoría ha sido probada matemáticamente y sus implicaciones demostradas en el mundo real, ha faltado evidencia real de que los genes se comporten de esta manera.
Esta evidencia ahora ha llegado de acuerdo con el coautor principal del artículo Jonathan Byrne, "La teoría evolutiva del envejecimiento simplemente explica todo tan bien pero carecía de evidencia real de que estaba sucediendo en la naturaleza. La evolución se vuelve ciega a los efectos demutaciones que promueven el envejecimiento siempre y cuando esos efectos solo se activen después de que la reproducción haya comenzado. Realmente, el envejecimiento es un descuido evolutivo ". Jonathan continúa" Estos genes AP no se han encontrado antes porque es increíblemente difícil trabajar con animales ya viejos, nosotrosfueron los primeros en descubrir cómo hacer esto a gran escala ". Explica además:" Desde una pantalla relativamente pequeña, encontramos una cantidad sorprendentemente grande de genes [30] que parecen operar de forma antagónica ".encontraron genes que fomentan el envejecimiento y siguen siendo esenciales para el desarrollo, pero estos 30 genes representan algunos de los primeros que promueven el envejecimiento específicamente solo en los gusanos viejos ". Considerando que probamos solo el 0.05% detodos los genes en un gusano, esto sugiere que podría haber muchos más de estos genes por ahí ", dice Jonathan.
Según Thomas Wilhelm, otro coautor principal del artículo, "la evidencia del envejecimiento impulsado por la evolución no fue la única sorpresa que el periódico tenía reservado". Lo más sorprendente fue en qué procesos estaban involucrados esos genes ".Wilhelm y sus colegas, que no se contentan con proporcionar la evidencia faltante de un rompecabezas de 60 años, continuaron describiendo lo que hace un subconjunto de estos genes en C. elegans y cómo podrían estar impulsando el proceso de envejecimiento ". Aquí es dondelos resultados realmente se vuelven fascinantes ", dice el Dr. Holger Richly, el investigador principal del estudio." Encontramos una serie de genes involucrados en la regulación de la autofagia, que aceleran el proceso de envejecimiento ". Estos resultados son sorprendentes, de hecho, el proceso de autofagia es unproceso crítico de reciclaje en la célula, y generalmente se requiere para vivir una vida normal normal. Se sabe que la autofagia se vuelve más lenta con la edad y los autores de este artículo muestran que parece deteriorarse completamente en gusanos más viejos.La detección de genes clave en el inicio del proceso permite que los gusanos vivan más tiempo en comparación con dejarlos paralizados."Esto podría obligarnos a repensar nuestras ideas sobre uno de los procesos más fundamentales que existen en una célula", explica Holger."La autofagia casi siempre se considera beneficiosa, incluso si apenas funciona. En su lugar, mostramos que hay graves consecuencias negativas cuando se descompone y es mejor evitarlo todo"."Es AP clásico", continúa, "en los gusanos jóvenes, la autofagia funciona correctamente y es esencial para alcanzar la madurez, pero después de la reproducción, comienza a funcionar mal y hace que los gusanos envejezcan".
En una revelación final, Richly y su equipo pudieron rastrear la fuente de las señales de pro longevidad a un tejido específico, a saber, las neuronas. Al desactivar la autofagia en las neuronas de los gusanos viejos, no solo pudieron prolongar la vida de los gusanos.pero aumentaron drásticamente la salud total de los gusanos ". Imagínese llegar a la mitad de su vida y obtener un medicamento que lo deja tan en forma y móvil como alguien de la mitad de su edad que luego vive más tiempo, eso es lo que es para los gusanos", dice Thomas Wilhelm." Desactivamos la autofagia solo en un tejido y todo el animal recibe un impulso. Las neuronas son mucho más saludables en los gusanos tratados y creemos que esto es lo que mantiene los músculos y el resto del cuerpo en buena forma.. El resultado neto es una extensión de la vida del 50% "
Si bien los autores aún no conocen el mecanismo exacto que hace que las neuronas se mantengan saludables por más tiempo, este hallazgo podría tener implicaciones en el mundo real. "Hay muchas enfermedades neuronales asociadas con la autofagia disfuncional, como la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y Huntington, pero"Es posible que estos genes de autofagia puedan representar una buena manera de ayudar a preservar la integridad neuronal en estos casos", explica Thomas Wilhelm. Si bien dicho tratamiento estaría muy lejos, suponiendo que tales hallazgos pudieran recapitularse en humanos, ofrece unatentadora esperanza; previene enfermedades y hazte más joven y saludable mientras lo haces.
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Materiales proporcionado por Johannes Gutenberg Universitaet Mainz . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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