Las células beta especializadas en el páncreas liberan la hormona insulina para controlar nuestros niveles de glucosa en la sangre, y la falla de este mecanismo es fundamental para el desarrollo de la diabetes tipo 2. La cantidad y cuándo se libera la insulina depende de un complejo sistema de moléculas mensajerasy proteínas que no se entienden bien.
Un grupo de investigación del Departamento de Biología Celular Médica de la Universidad de Uppsala ahora ha podido visualizar el mecanismo de acción de una de las moléculas mensajeras más importantes en la secreción de insulina, el AMP cíclico. Anteriormente se sabía que este mensajero se generaba enlas células beta durante una comida y que potencian la secreción de insulina al unirse a la proteína Epac2A, y este proceso ya se explota en una nueva clase de medicamentos para el tratamiento de la diabetes.
Utilizando técnicas avanzadas de microscopía, los investigadores han descubierto que el AMP cíclico desencadena el movimiento de Epac2A a los sitios en la membrana celular donde las vesículas de insulina están preparadas para su liberación, y que la cantidad de Epac2A en las vesículas controla la cantidad de insulina que se libera.Sorprendentemente, en las células beta de pacientes con diabetes tipo 2 hubo una acumulación significativamente menor de Epac2A que en las células de individuos sanos. Los resultados arrojan nueva luz sobre las causas de la reducción de la secreción de insulina en la diabetes y pueden facilitar el desarrollo de nuevos medicamentos para la diabetes que mejorenliberación de insulina de las células beta.
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Materiales proporcionado por Universidad de Uppsala . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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