El cáncer es una enfermedad extremadamente compleja, pero su definición es bastante simple: el crecimiento anormal e incontrolable de las células. Investigadores del Centro de Biología del ARN de la Universidad de Rochester han identificado una nueva forma de retrasar potencialmente las células de crecimiento rápido que caracterizan a todostipos de cáncer. Los resultados, publicados hoy en la revista ciencia y financiado por los Institutos Nacionales de Salud, se fabricaron en células de cáncer de riñón y de cuello uterino en el laboratorio y están muy lejos de ser aplicadas en personas. Pero, podrían ser la base de una opción de tratamiento en el futuro, según los autoresdijo.
Cáncer: el ciclo celular salió mal
Todas las células pasan por el "ciclo celular", una serie de eventos que culminan en un crecimiento y división celular ordenados. En el cáncer, el ciclo celular está fuera de control; las células se dividen sin detenerse e invaden los tejidos circundantes.
Los investigadores identificaron una proteína llamada Tudor-SN que es importante en la fase "preparatoria" del ciclo celular, el período en que la célula se prepara para dividirse. Cuando los científicos eliminaron esta proteína de las células, utilizando la tecnología de edición de genes CRISPR-Cas9, las células tardaron más en prepararse para la división. La pérdida de Tudor-SN desaceleró el ciclo celular.
"Sabemos que Tudor-SN es más abundante en las células cancerosas que en las células sanas, y nuestro estudio sugiere que atacar esta proteína podría inhibir las células cancerosas de rápido crecimiento", dijo Reyad A. Elbarbary, Ph.D., autor principal del estudioy profesor asistente de investigación en el Centro de Biología de ARN y el departamento de Bioquímica y Biofísica de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Rochester.
Elbarbary, que trabaja en el laboratorio de la autora principal del estudio Lynne E. Maquat, Ph.D., experta en biología de ARN, agrega que existen compuestos existentes que bloquean Tudor-SN que podrían ser buenos candidatos para una posible terapia.
frenar el crecimiento celular
El equipo de Maquat descubrió que Tudor-SN influye en el ciclo celular mediante el control de microARN, moléculas que afinan la expresión de miles de genes humanos.
Cuando se elimina Tudor-SN de las células humanas, los niveles de docenas de microARN aumentan. Al aumentar la presencia de microARN se frena el gen que estimula el crecimiento celular. Con estos genes en la posición "desactivada", la célula se mueve máslentamente desde la fase preparatoria hasta la fase de división celular.
"Debido a que las células cancerosas tienen un ciclo celular defectuoso, la búsqueda de factores involucrados en el ciclo celular es una vía prometedora para el tratamiento del cáncer", señaló Maquat, director del Centro de Biología de ARN y de la Cátedra Dotada J. Lowell Orbison y profesora de Bioquímicay biofísica.
Maquat, quien también tiene una cita en el Wilmot Cancer Institute, y Elbarbary han presentado una solicitud de patente para métodos dirigidos a Tudor-SN para el tratamiento y prevención del cáncer. Los próximos pasos de la investigación incluyen comprender cómo funciona Tudor-SN en concierto con otrosmoléculas y proteínas para que los científicos puedan identificar las drogas más apropiadas para atacarlas.
Keita Miyoshi, Ph.D., científica del personal en el laboratorio de Maquat, se desempeñó como autor principal del estudio con Elbarbary. Jason R. Myers y John M. Ashton, Ph.D. del Centro de Investigación de Genómica UR desempeñaron un papel instrumental en elanálisis de estudio.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Rochester . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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