Los científicos del Instituto Wellcome Trust Sanger y sus colaboradores en la Universidad de Columbia Británica han creado una técnica innovadora para estudiar cómo interactúa la clamidia con el sistema inmunitario humano.
Los investigadores utilizaron una combinación de edición de genes y tecnologías de células madre para hacer el modelo. El equipo identificó dos genes de nuestro sistema inmunitario, IRF5 e IL-10RA como actores clave en la lucha contra una infección por clamidia. Los resultados, informaron hoy 25 de abril en Comunicaciones de la naturaleza , identificar nuevos objetivos farmacológicos para la enfermedad de transmisión sexual.
Chlamydia trachomatis es una de las infecciones de transmisión sexual ITS más comunes en el Reino Unido, con más de 200,000 casos cada año solo en Inglaterra. Se estima que 131 millones de personas en todo el mundo están infectadas con clamidia cada año.enfermedad silenciosa ', ya que rara vez produce síntomas desde el principio, la clamidia causa infecciones genitales que pueden provocar enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad si no se tratan.
La creciente amenaza de resistencia a los antibióticos llevó a la Organización Mundial de la Salud a emitir nuevas directrices en 2016 para el tratamiento de la clamidia *. Para desarrollar nuevas terapias para la infección, primero debe entenderse su interacción con nuestro sistema inmunitario.
En este estudio, los científicos han creado glóbulos blancos, llamados macrófagos, a partir de células madre pluripotentes inducidas por humanos para estudiar la infección por clamidia. Los macrófagos tienen un papel crucial en la eliminación de la clamidia para limitar la infección. Los macrófagos producidos respondieron a la enfermedad de manera similarcamino a los tomados de la sangre humana, lo que significa que son más parecidos a los humanos que los producidos por métodos anteriores.
Este nuevo modelo permitirá a los científicos estudiar cómo interactúa la clamidia con el sistema inmunitario humano para evitar la propagación y los antibióticos.
La Dra. Amy Yeung, primera autora del Wellcome Trust Sanger Institute, dijo: "La clamidia es difícil de estudiar porque puede penetrar y esconderse en los macrófagos donde es difícil llegar con antibióticos. Dentro del macrófago, una o dos células de clamidia puedenreplicarse en cientos en solo un día o dos, antes de estallar para propagar la infección. Este nuevo sistema nos permitirá comprender cómo la clamidia puede sobrevivir y replicarse en macrófagos humanos y podría tener implicaciones importantes para el desarrollo de nuevos medicamentos ".
El nuevo modelo tiene ventajas sobre los métodos anteriores que usaban macrófagos derivados de ratones, que difieren de los humanos en su respuesta inmune, o líneas celulares de macrófagos humanos inmortalizados, que son genéticamente diferentes a los macrófagos normales.
En el estudio, los científicos utilizaron CRISPR / Cas9 para editar genéticamente las células madre pluripotentes inducidas por el ser humano, y luego ver los efectos de la manipulación genética en la capacidad de los macrófagos resultantes para combatir infecciones.
El Dr. Robert Hancock, autor principal de la Universidad de Columbia Británica y miembro asociado de la Facultad en el Wellcome Trust Sanger Institute, dijo: "Podemos eliminar genes específicos en las células madre y ver cómo la edición de genes influye en los macrófagos resultantes y susinteracción con clamidia. Estamos tamizando efectivamente a través del genoma para encontrar jugadores clave y ahora podemos ver fácilmente genes que anteriormente no se pensaba que estaban involucrados en la lucha contra la infección ".
El equipo descubrió dos genes de macrófagos en particular que fueron clave para limitar la infección por clamidia: IRF5 e IL-10RA. Cuando estos genes se desactivaron, los macrófagos eran más susceptibles a la infección por clamidia. Los resultados sugieren que estos genes podrían ser objetivos farmacológicos paranuevos tratamientos de clamidia.
El profesor Gordon Dougan, autor principal del Wellcome Trust Sanger Institute dijo: "Este sistema se puede ampliar para estudiar otros patógenos y avanzar en nuestra comprensión de las interacciones entre los huéspedes humanos y las infecciones. Estamos comenzando a desentrañar el papel que juega nuestra genética encombatir las infecciones, como la clamidia, y estos resultados podrían servir para diseñar tratamientos más efectivos en el futuro ".
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Materiales proporcionados por Instituto Wellcome Trust Sanger . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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