Hay neuronas en su piel que están conectadas para un propósito y un solo propósito: detectar cosas con picazón. Estas neuronas están separadas de las que detectan el dolor y, sin embargo, la picazón inducida por químicos a menudo va acompañada de un dolor leve comosensaciones de ardor y escozor, pero cuando se trata de enviar señales hacia el cerebro a través de la médula espinal, la picazón y el dolor leve pueden atravesar el mismo conjunto de neuronas de la médula espinal, informan los investigadores el 22 de febrero neurona . Este hallazgo explica por qué el dolor a menudo acompaña al intenso picor inducido por sustancias químicas.
"Para nuestra sorpresa, encontramos que las neuronas de la médula espinal que reciben el dolor periférico y las entradas de picazón no están separadas. Pueden recibir señales de las fibras de picazón y también de las fibras del dolor", dice el coautor del estudio y neurocientífico de la Universidad Johns Hopkins Xinzhong Dong.Las neuronas, llamadas neuronas GRP, son una estación de paso para el dolor y las señales de picazón en su camino hacia el cerebro.
Sin embargo, los investigadores encontraron que las neuronas GRP no son conductos pasivos. "Cuando eliminamos esta población de neuronas en ratones, la respuesta al picor se reduce. Se rascan menos", dice el primer coautor del estudio, Shuohao Sun, un estudiante graduadoen Hopkins. "Pero al mismo tiempo, la respuesta al dolor en realidad aumenta".
Los ratones sin neuronas GRP pasaron más tiempo frotando y lamiendo para aliviar su dolor, inducidos, por ejemplo, al exponer sus colas al agua caliente. Otros experimentos que rastrearon la señalización eléctrica a través de las neuronas corroboraron el resultado. Aunque las neuronas GRP parecíanAl enviar señales de dolor leve a la siguiente estación de retransmisión neural, también parecían mitigar las señales de dolor intenso.
"Puede sonar contradictorio, pero sugerimos que este pequeño grupo de células realmente funciona como un sistema de frenado para el dolor", dice Sun. "Este freno no siempre se activa por los estímulos dolorosos; solo se activa por los fuertes estímulos de dolor. Cuando el freno está activado, la señal no pasa. Pero cuando tiene una señal de dolor débil, no activa el freno y la señal puede pasar ". Los investigadores han llamado a esta hipótesis" la puerta con fugas ".modelo.
Cuando las neuronas GRP de los ratones han sido destruidas, las líneas de freno se han cortado esencialmente, lo que resulta en una cascada de dolor incontrolada. El sistema de frenado puede ser una forma para que los animales detecten dolores leves, como los tipos asociados con sustancias con picazón.- sin sentirse abrumado por el dolor, dicen los investigadores. El manejo del dolor incorporado probablemente sería una adaptación útil para escapar de los depredadores mientras está herido.
Al mismo tiempo, las neuronas GRP no son el único grupo de neuronas de la médula espinal que reciben y envían señales de dolor hacia el cerebro, y el cerebro mismo desempeña un papel central en la traducción de las señales de las neuronas periféricas a la sensación experimentada. Todavía quedan preguntas sobre quésucede con las señales de las neuronas GRP después de que son transportadas por la médula espinal.
El dolor crónico y la picazón afectan a aproximadamente 1 de cada 10 estadounidenses, dicen los autores. Una mejor comprensión del viaje de las señales de dolor y picazón al cerebro puede conducir a nuevas opciones de tratamiento, eventualmente ". El siguiente paso es avanzar aún más hacia el centrosistema nervioso y ver cómo la señal de la neurona secundaria llega a la siguiente estación de retransmisión ", dice Dong." Vamos paso a paso ".
El trabajo fue apoyado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Xinzhong Dong es investigador del Instituto Médico Howard Hughes.
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