Investigadores de la Universidad de Osaka en Japón han dado un salto importante en nuestra comprensión de cómo se desarrollan las condiciones de dolor crónico. En un estudio publicado el 25 de julio en Revista de Neurociencia , el equipo explica cómo una proteína previamente implicada en el crecimiento neuronal y la adhesión celular también es fundamental para el desarrollo de la sensibilización al dolor.
El dolor neuropático es una afección crónica que surge de una lesión nerviosa previa o ciertas enfermedades, como diabetes, cáncer y esclerosis múltiple. Los pacientes afectados a menudo muestran hipersensibilidad a estímulos normalmente no dolorosos como el tacto o el movimiento repetitivo, y el dolor se manifiesta comúnmente como un disparosensaciones de ardor, entumecimiento o alfileres y agujas. En muchos casos, el dolor no se puede aliviar con analgésicos.
En los humanos, el asta dorsal de la médula espinal actúa como una estación de clasificación para los estímulos de dolor. Las señales que provienen de áreas periféricas del cuerpo se procesan y luego se transmiten a través del cerebro por medio de neuronas secundarias. Es importante destacar que esta es una región clave en el desarrollodel dolor neuropático; los estudios han relacionado la condición con la excitabilidad neuronal anormal en el asta dorsal de la médula espinal. Sin embargo, lo que hace que estas neuronas se exciten demasiado sigue siendo un misterio.
FLRT3, o proteína transmembrana rica en leucina fibronectina-3, es una proteína que se encuentra comúnmente tanto en el sistema nervioso embrionario como en el adulto. Y aunque los investigadores no saben exactamente qué papel juega en los tejidos adultos, FLRT3 ha sido implicado en la formación de sinapsisy adhesión celular en el cerebro en desarrollo.
Pero fueron los informes de expresión de FLRT3 en el asta dorsal después de una lesión nerviosa lo que llevó a los investigadores de la Universidad de Osaka a investigar la posibilidad de que FLRT3 pudiera estar involucrado en el dolor neuropático.
"Examinamos la expresión de FLRT3 en los cuernos dorsales de ratas adultas después de una lesión del nervio periférico", explica el autor principal del estudio Moe Yamada. "Curiosamente, aunque Flrt3 la expresión génica solo se observó en el ganglio de la raíz dorsal, se encontraron altos niveles de proteína FLRT3 en el asta dorsal.
"Cuando luego inyectamos FLRT3 purificado en el espacio subaracnoideo para que llegue al líquido cefalorraquídeo o sobreexprese la proteína en el ganglio de la raíz dorsal usando un vector viral, las ratas tratadas desarrollaron sensibilidad al tacto, llamada alodinia mecánica", agrega Yamada.
Alentador, si luego bloquearon la actividad de FLRT3 usando anticuerpos o por silenciamiento génico, los síntomas de alodinia mecánica que surgen después del daño nervioso casi desaparecen.
Explica el autor principal Toshihide Yamashita, "Nuestros resultados sugieren que FLRT3 es producido por neuronas lesionadas en el ganglio de la raíz dorsal, causando excitabilidad neuronal en todo el asta dorsal y la posterior sensibilización del dolor. Esta es una función nueva para FLRT3, y proporciona nuevas víasexplorar en la búsqueda de tratamientos efectivos para el dolor neuropático "
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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