La esclerosis múltiple EM es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central que afecta a casi 2.3 millones de personas en todo el mundo. La EM se activa cuando el sistema inmunitario ataca la cubierta protectora alrededor de las fibras nerviosas, llamada vaina de mielina. La "desmielinización" que siguedaña las células nerviosas y causa un intercambio alterado de información entre el cerebro y el cuerpo, así como dentro del cerebro mismo.
A medida que la funda protectora, mejor imaginada como el material aislante alrededor de un cable eléctrico, desaparece, las señales nerviosas se ralentizan o se detienen. El resultado es un deterioro de la visión, la sensación y el uso de las extremidades del paciente, según el lugar del dañolugar. La parálisis permanente ocurre cuando las fibras nerviosas son destruidas por la enfermedad.
Como si esto no fuera suficiente, los pacientes con EM tienen de tres a seis veces más probabilidades de desarrollar convulsiones - hiperactividad anormal de las células nerviosas - en comparación con el resto de la población. Sin embargo, a pesar de la mayor ocurrencia de convulsiones entre los pacientes con EM, pocoSe han realizado investigaciones para investigar por qué suceden.
Usando un modelo de ratón, un equipo de científicos de la Universidad de California, Riverside descubrió por primera vez que la desmielinización crónica está estrechamente relacionada y es probable que sea la causa de estas convulsiones. Informes en la revista neurociencia , los investigadores también señalan que ciertas neuronas en el cerebro, llamadas "interneuronas de parvalbúmina", que son importantes para mantener baja la hiperactividad, se modifican y se pierden cuando ocurre una desmielinización extensa en la corteza cerebral y el hipocampo.
Una imagen de su investigación aparece en la portada del volumen 346 páginas 409-422 de la revista.
"La desmielinización causa daño a los axones y pérdida neuronal, específicamente las interneuronas de parvalbúmina se pierden en los ratones, la hiperactividad ya no está baja sino arriba, y esto podría ser una causa de convulsiones", dijo Seema Tiwari-Woodruff, profesor asociado de ciencias biomédicas.en la Facultad de Medicina UC Riverside, cuyo laboratorio fue autor de la investigación: "Es muy probable que esto sea lo que está ocurriendo en aquellos pacientes con EM que están experimentando convulsiones".
En el laboratorio, Tiwari-Woodruff y su equipo indujeron la desmielinización en ratones al alimentarlos con una dieta que contenía cuprizona, una sustancia de unión al cobre que causa daño a los oligodendrocitos, las células cerebrales que producen mielina. Después de nueve semanas de alimentarlos con cuprizona., la mayoría de los ratones comenzaron a tener convulsiones.
"Sin mielina, los axones son vulnerables", dijo Tiwari-Woodruff. "Desarrollan ampollas, estructuras en forma de bola que impiden el transporte de proteínas importantes y la conducción de señales eléctricas. En algunos casos, el daño significativo del axón puede conducir a la pérdida neuronal. Tanto en la EM como en nuestro modelo de ratón, las interneuronas de parvalbúmina son más vulnerables y propensas a morir. Esto hace que se elimine la inhibición e induzca convulsiones. Por lo tanto, la supervivencia axonal y neuronal puede estar directamente relacionada con el soporte trófico proporcionado por la mielina ".
En otro estudio, después de nueve o doce semanas, los investigadores dejaron de alimentar a los ratones con la dieta cuprizona. Los oligodendrocitos comenzaron a repoblar las áreas desmielinizadas y a remielinizar los axones intactos pero despojados de mielina. Los estudios futuros evaluarán la actividad de las convulsiones con remielinización.
"¿La remielinización afecta la actividad de las convulsiones? ¿Podríamos acelerar la remielinización con medicamentos? ¿Podemos por lo tanto proporcionar algún alivio a los pacientes con EM? Estamos interesados en abordar estas preguntas", dijo Tiwari-Woodruff.
Su equipo recibió recientemente una subvención piloto de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple para comparar el tejido cerebral postmortem de pacientes con EM con convulsiones con aquellos sin comprender la base celular de las convulsiones en la EM. Sus hallazgos también se utilizarán para verificar qué tan bienEl modelo de ratón cuprizona reproduce los cambios observados en humanos.
"Queremos saber si estos tejidos muestran lo que estamos viendo en nuestro modelo de ratón", dijo Tiwari-Woodruff. "Nuestros datos preliminares en el tejido post mortem muestran una considerable similitud entre los dos. Ahora tenemos un modelo de ratón con el que podemostrabajar para probar y sugerir algunas curas terapéuticas. Cuando se desarrollen, dichos medicamentos, que estarían destinados a reducir la hiperactividad para reducir la incidencia de convulsiones, también podrían extenderse a pacientes con epilepsia ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Riverside . Original escrito por Iqbal Pittalwala. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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