Investigadores de la Universidad de Tübingen, trabajando con colegas en otras partes de Alemania y en los Estados Unidos, han identificado una enzima como un tipo de indicador biológico que regula la inflamación en el cuerpo humano. Profesor Alexander Weber, del Instituto de la Interfaz de Biología Celulardice que la enzima, la tirosina quinasa de Bruton o BTK, se activa cuando se produce una inflamación en el cuerpo, desempeñando un papel clave en el desarrollo posterior de la inflamación.
La inflamación es un mecanismo importante para la recuperación de muchas enfermedades. Sin embargo, en trastornos como gota, Alzheimer, aterosclerosis, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular, la inflamación también puede tener efectos negativos y reforzar el daño causado por la enfermedad. La inflamación es impulsada, entre otrasprocesos: mediante una maquinaria molecular conocida como inflamasoma. Primero, se activan las células inmunes que liberan ciertas proteínas mensajeras que promueven la inflamación, llamadas citocinas.
"Debido a que hay muchas cosas que no sabemos acerca de cómo funcionan los inflamasomas, actualmente no hay tratamientos disponibles para frenar la inflamación que bloqueen directamente esta maquinaria molecular", explica Weber. Los tratamientos disponibles hasta la fecha se centran en fases o síntomas posterioresde una inflamación. Esta brecha en las opciones de tratamiento motivó a los investigadores de Tubinga a investigar los inflamamasomas más de cerca en la búsqueda de nuevas formas de reprimir directamente la inflamación desde el principio.
En el curso de su trabajo, el equipo de Weber descubrió la función de la proteína BTK como una especie de grifo bioquímico, activando el flujo del inflamasoma en las células inmunes humanas. "La tirosina quinasa de Bruton se conoce desde hace muchos años como genéticacausa del muy raro síndrome de Bruton, una inmunodeficiencia ", dice Xiao Liu, un candidato a doctorado en el equipo. Los pacientes con síndrome de Bruton carecen de glóbulos blancos de linfocitos B y, por lo tanto, anticuerpos que normalmente producen, porque BTK regula su maduracióny funciones. Junto con sus colegas en Bonn, Friburgo, Ulm y al otro lado del Atlántico en Baltimore, los investigadores de Tübingen demostraron que BTK es un componente de los inflamosomas, y que los pacientes con una mutación BTK - síndrome de Bruton - también tienen un defecto ensu inflamasoma.
Weber dice que esto podría llevarnos un paso más cerca de un nuevo enfoque para tratar la inflamación. Los medicamentos que inhiben los efectos de BTK se han aplicado últimamente para tratar cierto tipo de linfoma causado por linfocitos B cancerosos ". Demostramos que una inhibición experimentalde BTK redujo fuertemente la inflamación ", dice Weber. La citocina inflamatoria Interleucina-1 está efectivamente bloqueada en las células inmunes de pacientes con cáncer con inhibidores de BTK y en sus células el inflamasoma está prácticamente apagado".
"Esto significa que los pacientes que sufren las secuelas de un derrame cerebral, ataque cardíaco o que tienen gota pueden beneficiarse del uso de inhibidores de BTK en el futuro", dice Weber, ya que el inflamasoma parece empeorar la enfermedad en tales casos"Nuestros resultados y los proporcionados por otros colegas son un buen punto de partida para explorar las posibilidades en futuras investigaciones experimentales y estudios clínicos", dicen los científicos.
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Materiales proporcionado por Universitaet Tübingen . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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