Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, la Universidad de Manitoba y el Centro de Investigación Albrechtsen del Hospital St. Boniface en Canadá, han identificado una vía de señalización molecular que,cuando está bloqueado, promueve el crecimiento de neuronas sensoriales y previene o revierte la neuropatía periférica en modelos celulares y de roedores de diabetes tipo 1 y 2, neuropatía inducida por quimioterapia y VIH.
Los resultados se publican en la edición del 17 de enero de 2017 del Revista de Investigación Clínica .
La neuropatía periférica RP es una afección que resulta del daño al sistema nervioso periférico, la vasta red de comunicaciones que transmite información entre el sistema nervioso central cerebro y médula espinal y el resto del cuerpo. Los síntomas varían desde entumecimiento,hormigueo y debilidad muscular por dolor intenso, parálisis y disfunción orgánica. Se estima que 20 millones de estadounidenses tienen alguna forma de RP, que puede ser un síntoma de muchas enfermedades, como diabetes y VIH, o un efecto secundario de algunas quimioterapias.
"La neuropatía periférica es una causa importante y en gran parte no tratada del sufrimiento humano", dijo el primer autor Nigel Calcutt, PhD, profesor de patología en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego. "Tiene enormes costos de atención médica asociados".
Investigaciones previas han descrito al menos algunos de los procesos fundamentales involucrados en la regeneración del crecimiento de nervios periféricos sanos y continuos, incluida la función crítica de las mitocondrias: orgánulos celulares que producen trifosfato de adenosina ATP, la molécula transportadora de energía que se encuentra entodas las células que son vitales para impulsar la recuperación del nervio después de una lesión.
en su JCI artículo, los investigadores buscaron moléculas y mecanismos clave utilizados en el crecimiento y la regeneración de las neuronas sensoriales. En particular, notaron que el crecimiento de neuritas proyecciones de un cuerpo celular neuronal que lo conecta con otras neuronas estaba limitado por la activaciónde los receptores de acetilcolina muscarínicos. Esto fue sorprendente, dijeron, porque la acetilcolina es un neurotransmisor generalmente asociado con la activación de las células.
Con la identificación de esta vía de señalización, los científicos sugieren que ahora es posible investigar la utilidad de los medicamentos antimuscarínicos ya aprobados para su uso en otras condiciones como un nuevo tratamiento para la neuropatía periférica.
"Esto es alentador porque el perfil de seguridad de los medicamentos antimuscarínicos está bien caracterizado, con más de 20 años de aplicación clínica para una variedad de indicaciones en Europa", dijo el autor principal del estudio Paul Fernyhough, PhD, profesor en los departamentosde farmacología y terapéutica y fisiología en la Universidad de Manitoba en Canadá. "La nueva aplicación terapéutica de antagonistas anti-muscarínicos sugerida por nuestros estudios podría traducirse relativamente rápido al uso clínico".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Scott LaFee. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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