La Sra. M nunca olvidaría ese día. Estaba caminando por una calle concurrida al lado del mercado de verduras cuando dos matones pasaron a toda velocidad en una bicicleta. La mano de un hombre salió disparada y agarró la cadena alrededor de su cuello. Al instante siguiente, ellatropezó de rodillas y fue arrastrada por la estela de la bicicleta. Afortunadamente, la cadena se rompió y se salió con un cuello ligeramente magullado. Aunque aturdida por el incidente, la Sra. M estuvo bien hasta una semana después del incidente..
Entonces, comenzaron las pesadillas.
Ella luchaba y gritaba y luchaba mientras dormía todas las noches con ladrones de cadenas fantasmas. Cada combate la dejaba cargada de ira y a menudo la dejaba deprimida. Los episodios continuaron durante varios meses hasta que finalmente se detuvieron. ¿Cómo podría tener un solo evento estresante?tales consecuencias extendidas?
Un nuevo estudio realizado por científicos indios ha obtenido información sobre cómo una sola instancia de estrés severo puede conducir a un trauma psicológico retrasado y a largo plazo. El trabajo identifica procesos moleculares y fisiológicos clave que podrían estar impulsando cambios en la arquitectura del cerebro.
El equipo, dirigido por Sumantra Chattarji del Centro Nacional de Ciencias Biológicas NCBS y el Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa inStem, Bangalore, ha demostrado que un solo incidente estresante puede conducir a una mayor actividad eléctrica en unregión cerebral conocida como la amígdala. Esta actividad comienza tarde, ocurre diez días después de un solo episodio estresante y depende de una molécula conocida como el receptor de N-metil-D-aspartato NMDA-R, una proteína del canal iónico encélulas nerviosas que se sabe que son cruciales para las funciones de memoria.
La amígdala es un pequeño grupo de células nerviosas en forma de almendra que se encuentra en lo profundo del lóbulo temporal del cerebro. Se sabe que esta región del cerebro desempeña papeles clave en las reacciones emocionales, la memoria y la toma de decisiones. Cambios en elLa amígdala está relacionada con el desarrollo del trastorno de estrés postraumático TEPT, una afección mental que se desarrolla de manera tardía después de una experiencia desgarradora.
Anteriormente, el grupo de Chattarji había demostrado que una sola instancia de estrés agudo no tenía efectos inmediatos en la amígdala de las ratas. Pero diez días después, estos animales comenzaron a mostrar una mayor ansiedad y retrasaron los cambios en la arquitectura de sus cerebros, especialmente elamígdala ". Demostramos que nuestro sistema de estudio es aplicable al TEPT. Este efecto retardado después de un solo episodio de estrés fue una reminiscencia de lo que sucede en pacientes con TEPT", dice Chattarji. "Sabemos que la amígdala es hiperactiva en pacientes con TEPT. Pero noa partir de ahora se sabe lo que está sucediendo allí ", agrega.
Las investigaciones revelaron cambios importantes en la estructura microscópica de las células nerviosas en la amígdala. El estrés parece haber causado la formación de nuevas conexiones nerviosas llamadas sinapsis en esta región del cerebro. Sin embargo, hasta ahora, los efectos fisiológicos de estas nuevas conexioneseran desconocidos
En su estudio reciente, el equipo de Chattarji ha establecido que las nuevas conexiones nerviosas en la amígdala conducen a una mayor actividad eléctrica en esta región del cerebro.
"La mayoría de los estudios sobre el estrés se realizan en un paradigma de estrés crónico con estrés repetido, o con un solo episodio de estrés donde los cambios se observan inmediatamente después, como un día después del estrés", dice Farhana Yasmin, una de las estudiantes de Chattarji"Entonces, nuestro trabajo es único en el sentido de que mostramos una reacción a una sola instancia de estrés, pero en un punto de tiempo retrasado", agrega.
Además, una proteína conocida involucrada en la memoria y el aprendizaje, llamada NMDA-R, ha sido reconocida como uno de los agentes que provocan estos cambios. El bloqueo de NMDA-R durante el período estresante no solo detuvo la formación de nuevas sinapsis, también bloqueó el aumento de la actividad eléctrica en estas sinapsis. "Así que tenemos por primera vez, un mecanismo molecular que muestra lo que se requiere para la culminación de eventos diez días después de un solo estrés", dice Chattarji. "En este estudio, hemos bloqueado el receptor NMDA durante el estrés. Pero nos gustaría saber si bloquear la molécula después del estrés también puede bloquear los efectos retardados del estrés. Y si es así, ¿cuánto tiempo después del estrés podemos bloquear el receptor para definir una ventana?para terapia ", agrega.
El grupo de Chattarji comenzó sus investigaciones sobre cómo el estrés afecta la amígdala y otras regiones del cerebro hace unos diez años. El trabajo ha requerido que el equipo emplee una variedad de procedimientos altamente especializados y diversos que van desde observar el comportamiento hasta registrar señales eléctricasde células cerebrales individuales y usando una variedad de técnicas de microscopía. "Para hacer esto, hemos necesitado usar una variedad de técnicas, para lo cual requerimos colaboraciones con personas que tienen experiencia en tales técnicas", dice Chattarji. "Y el pegamento paratales colaboraciones, especialmente en términos de capacitación, son vitales. Estamos muy agradecidos con la Fundación Wadhwani que apoya nuestros esfuerzos de colaboración y con el DBT y el DAE por financiar este trabajo ", agrega.
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Materiales proporcionado por Centro Nacional de Ciencias Biológicas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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