Los defectos en las células T reguladoras del cuerpo células T reg causan inflamación y enfermedad autoinmune al alterar el tipo de bacteria que vive en el intestino, descubrieron investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston. El estudio, "Restablecimiento de la microbiotapor Lactobacillus reuteri inhibe la autoinmunidad inducida por deficiencia de T reg a través de los receptores de adenosina A2A ", que se publicará en línea el 19 de diciembre en El diario de la medicina experimental , sugiere que reemplazar las bacterias intestinales faltantes, o restaurar un metabolito clave llamado inosina, podría ayudar a tratar a los niños con una enfermedad autoinmune rara y a menudo mortal llamada síndrome IPEX.
Las células T reg suprimen el sistema inmunitario y evitan que ataque los propios tejidos del cuerpo por error. Los defectos en las células T conducen a varios tipos de enfermedades autoinmunes. Las mutaciones en el factor de transcripción Foxp3, por ejemplo, interrumpen la función T reg ycausa el síndrome IPEX. Este trastorno autoinmune hereditario se caracteriza por una variedad de afecciones inflamatorias que incluyen eccema, diabetes tipo I y enteropatía grave. Sin un trasplante de células madre de un donante adecuado, los pacientes con síndrome IPEX generalmente mueren antes de los dos años.
Las enfermedades autoinmunes también pueden ser causadas por cambios en el microbioma intestinal, la población de bacterias que residen en el tracto gastrointestinal. En el estudio, el equipo dirigido por Yuying Liu y J. Marc Rhoads en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas enHouston McGovern Medical School descubrió que los ratones que portaban una versión mutante del gen Foxp3 muestran cambios en su microbioma intestinal aproximadamente al mismo tiempo que desarrollan síntomas autoinmunes. En particular, los ratones tienen niveles más bajos de bacterias del género Lactobacillus. Los investigadores descubrieronque al alimentar a los ratones con Lactobacillus reuteri, podrían "restablecer" la comunidad bacteriana intestinal y reducir los niveles de inflamación, extendiendo significativamente la supervivencia de los animales.
Las bacterias pueden secretar moléculas metabólicas que tienen grandes efectos en sus huéspedes. Los niveles de un metabolito llamado inosina se redujeron en ratones que carecían de Foxp3, pero se restablecieron a la normalidad después de restablecer el microbioma intestinal con L. reuteri. Los investigadores descubrieron que, al unirsea las proteínas de la superficie celular llamadas receptores de adenosina A2A, la inosina inhibe la producción de células Th1 y Th2. Estos tipos de células T proinflamatorias se elevan en ratones con deficiencia de Foxp3, pero su número disminuye con el tratamiento con L. reuteri o inosina misma,reduciendo la inflamación y extendiendo la vida de los animales.
"Nuestros hallazgos sugieren que el L. reuteri probiótico, la inosina u otros agonistas del receptor A2A podrían usarse terapéuticamente para controlar la autoinmunidad mediada por células T", dice Yuying Liu.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por The Rockefeller University Press . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :