Una molécula que se cree que juega un papel clave en algunas enfermedades inflamatorias puede ser apagada por dos medicamentos ampliamente utilizados, según una nueva investigación.
Los científicos de las Universidades de Bradford y Glasgow Reino Unido han identificado una nueva vía bioquímica que se puede controlar con metformina, un medicamento utilizado por los diabéticos para controlar los niveles de azúcar en la sangre, y el salicilato, el ingrediente principal de la aspirina.
Los investigadores ahora esperan realizar más estudios y, finalmente, pruebas clínicas con los medicamentos, que ya se prescriben a millones de pacientes en todo el mundo, para una variedad de trastornos inflamatorios.
El profesor Tim Palmer, farmacólogo de la Universidad de Bradford que dirigió la investigación, dijo: "Si bien nuestros estudios están en una etapa muy temprana, hemos identificado un nuevo proceso bioquímico que sugiere que ciertos medicamentos antidiabéticos podrían ser reutilizadospara tratar enfermedades causadas por proteínas Janus quinasas activadas "
Las proteínas de la Janus quinasa JAK, llamadas así por el antiguo dios romano de dos caras, están involucradas en el control de la inflamación en ciertos tejidos. Actúan como guardianes en la superficie de las células, reaccionan a las señales liberadas por el sistema inmunitario y transmitenestos mensajes dentro de la celda.
Sin embargo, estas proteínas de la Janus quinasa también pueden llevar mutaciones que las hacen defectuosas, por lo que se activan permanentemente y se vuelven hiperactivas. Se ha encontrado una falla como esta en Janus quinasa 1 JAK1 en varias enfermedades.
El profesor Palmer y sus colegas encontraron que otra proteína, conocida como proteína quinasa activada por AMP AMPK, es capaz de apagar JAK1, incluso cuando es defectuoso.
Según sus hallazgos, publicado en la revista Señalización científica lo hace alterando químicamente dos aminoácidos clave en la proteína JAK1 en un proceso llamado fosforilación. También mostraron que la metformina y el salicilato pueden activar AMPK, por lo que desactiva JAK1 de esta manera.
El profesor Palmer dijo: "Encontramos que esta vía AMPK es capaz de inhibir profundamente la señalización de JAK y parece funcionar de una manera que otros medicamentos que se dirigen a las proteínas JAK no lo hacen"
Los investigadores creen que este enfoque también podría usarse para desactivar otras proteínas de la Janus quinasa, que se sabe que son hiperactivas en otras enfermedades.
El coautor Dr. Ian Salt, profesor titular en el Instituto de Ciencias Cardiovasculares y Médicas de la Universidad de Glasgow, agregó: "Aunque todavía es temprano en nuestro trabajo, nuestros hallazgos sugieren que podemos diseñar futuras terapias para esos trastornos queapunte a esta vía. De hecho, como se sabe que AMPK es estimulada por una serie de medicamentos antidiabéticos existentes, estos deben investigarse como medicamentos potenciales para tratar esos trastornos ".
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Materiales proporcionados por Universidad de Bradford . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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