La presencia natural de ácidos grasos en el cuerpo humano conduce a una mayor resistencia de Staphylococcus aureus a una clase de antimicrobianos que se dirigen a la biosíntesis de ácidos grasos bacterianos. Este descubrimiento, basado en la investigación realizada por científicos del INRA en colaboración con INSERM, Hôpital Cochin APHP,La Universidad de París Descartes, el Instituto Pasteur y los científicos del CNRS, se informa en un artículo en Comunicaciones de la naturaleza 5 de octubre de 2016. Si bien el descubrimiento de fármacos antimicrobianos es una de las principales prioridades de investigación, este trabajo revela que las estrategias de resistencia que involucran a los ácidos grasos del huésped pueden frustrar el uso de inhibidores de la síntesis de ácidos grasos para tratar la infección por estafilococos.
Triclosan es un agente antibacteriano ampliamente utilizado en productos para el hogar enjuague bucal, pasta de dientes, loción, gel de ducha y en el cuidado de la salud desinfectantes, suturas quirúrgicas. Pertenece a una familia de antimicrobianos que inhiben la síntesis de ácidos grasos llamado FASII, para la síntesis de ácidos grasos tipo II, que son componentes bacterianos vitales. Recientemente, la Comisión Europea eliminó el triclosán de su lista de aditivos aprobados en productos tipo 1 productos domésticos debido a riesgos potenciales para la salud y beneficios cuestionables.La Administración de Medicamentos FDA también prohibió su uso en jabones antibacterianos en 2016. Sin embargo, el triclosán sigue en uso y se están desarrollando nuevos inhibidores de FASII para su uso futuro como antibióticos.
En 2009, un estudio realizado por equipos del INRA, Inserm, Hôpital Cochin APHP, la Université Paris Descartes, el Institut Pasteur y el CNRS mostró que las bacterias Gram-positivas estreptococos, enterococos y estafilococos pueden desarrollarse en presencia de FASIIinhibidores mediante el uso de los ácidos grasos que se encuentran en la sangre humana. Sin embargo, la capacidad del principal patógeno humano Staphylococcus aureus para superar los inhibidores de FASII permaneció en debate.
Los mismos equipos se centraron en el crecimiento de Staphylococcus aureus en entornos que contienen ácidos grasos en combinación con triclosán. Demostraron que los ácidos grasos promueven aumentos de aproximadamente 100 veces en las mutaciones que confieren resistencia al triclosán. Algunas de estas bacterias resistentes sintetizaron sus propios ácidos grasos enuna forma normal cuando el triclosán no estaba presente, pero luego podría superar este inhibidor de FASII incorporando eficientemente los ácidos grasos ambientales. Una cepa con estas propiedades era completamente virulenta, lo que indica que el costo biológico de la mutación responsable de la resistencia es bajo. De hecho,Las búsquedas en la base de datos de genomas estafilocócicos revelaron que esta mutación ya está presente en algunos aislamientos clínicos; como era de esperar, estas cepas demostraron ser resistentes al triclosán.
La piel y las fosas nasales humanas, que son ricas en ácidos grasos, son colonizadas naturalmente por bacterias, incluidos los estafilococos. Estos podrían ser lugares privilegiados para el desarrollo de bacterias resistentes cuando se usan productos tópicos que contienen inhibidores de FASII como el triclosán. Esta investigación indica que el tratamiento de infecciones estafilocócicas con FASIILos inhibidores, o el uso de productos de consumo que los contienen, pueden favorecer la aparición o propagación de estafilococos resistentes. Destaca la importancia de estudiar las respuestas bacterianas a los antimicrobianos en condiciones de crecimiento que imitan los entornos naturales de colonización o infección, es decir, con ácidos grasos humanos, cuando se desarrollannuevos antibióticos anti-FASII.
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Materiales proporcionado por INRA-Francia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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