Los pacientes que sufren de cirrosis hepática a menudo mueren de infecciones bacterianas potencialmente mortales. En estos pacientes, las células inmunes no pueden eliminar las infecciones bacterianas. Los científicos de la Universidad de Bonn y TU Munich han descubierto que el IFN tipo I liberado por las células inmunesdebido a la mayor migración de bacterias intestinales hacia el hígado cirrótico incapacitan el sistema inmunitario. Según sus hallazgos, estas infecciones potencialmente mortales pueden ser contenidas fortaleciendo la respuesta inmunitaria sola, sin antibióticos. Los resultados han aparecido ahora en la revista tripa .
Cada año, alrededor de 170,000 personas mueren por complicaciones de cirrosis hepática en Europa. Las causas frecuentes de la enfermedad generalizada incluyen abuso de alcohol, hepatitis de hígado graso y hepatitis viral crónica. La cirrosis hepática se desarrolla gradualmente durante un período de años y décadas. Células hepáticasmueren y son reemplazados por tejido conectivo. El tejido cicatricial bloquea el flujo de sangre a través del hígado, lo que lleva a un aumento de la presión en los vasos sanguíneos del intestino y, por lo tanto, a la fuga de bacterias intestinales, que llegan al hígado a través de la sangre.
"Alrededor de un tercio de los casos fatales de cirrosis hepática son atribuibles a infecciones bacterianas", dice el profesor Dr. Jonel Trebicka, del Departamento de Medicina Interna del Hospital Universitario de Bonn, que participa en el estudio y ha sidoestudiando la cirrosis hepática durante muchos años. Hace tiempo que se sabe que los pacientes con cirrosis hepática tienen inmunidad alterada. Las causas exactas se desconocen en gran medida. El equipo del Dr. Zeinab Abdullah en el Instituto de Inmunología Experimental en el Hospital Universitario de Bonn y el Prof. Dr.Percy Knolle del Instituto de Inmunología Molecular de la Universidad Técnica de Múnich, junto con colegas del Departamento de Medicina Interna, el Instituto LIMES de la Universidad de Bonn y el Hospital Universitario RWTH de Aquisgrán, ha descubierto los procesos detrás de la atenuación del sistema inmunitario.sistema.
colapso de la función inmune de los macrófagos
En ratones que padecen cirrosis hepática, el científico observó una producción sostenida de interferón tipo 1 en respuesta a las bacterias intestinales por parte de las células inmunes responsables de la defensa contra la infección, a saber, macrófagos y monocitos en el hígado. Cuando estas células inmunes se infectaron.por un pequeño número de bacterias patógenas, Listeria, la producción de interferón Tipo-1 aumentó enormemente. Como consecuencia, se liberó el factor inmunorregulador interleucina-10, lo que condujo a un defecto en las funciones antibacterianas de los macrófagosy por lo tanto a un curso fatal de infecciones.
Los científicos también realizaron estos estudios en monocitos humanos de la sangre de pacientes con cirrosis. El Dr. Zeinab Abdullah, líder del grupo en el Instituto de Inmunología Experimental en el hospital universitario Bonn dijo: "Después de la infección con bacterias patógenas, también observamosproducción elevada de interferón tipo 1 e interleucina-10 por monocitos de pacientes con cirrosis. "" Nuestros resultados identifican el punto ciego del sistema inmune que es responsable de la falla de la respuesta inmune a las infecciones bacterianas ".
Enfoques para nuevos diagnósticos y terapias
Otros experimentos identificaron nuevas opciones terapéuticas: los ratones que no pueden producir interferón tipo 1 estaban protegidos contra la infección por Listeria a pesar de la migración de las bacterias intestinales al hígado, porque sus células inmunes no producían altos niveles de interferón tipo 1e IL-10 después de la infección por Listeria. "El hallazgo innovador de nuestro estudio es que ahora podríamos tratar una infección bacteriana potencialmente mortal sin antibióticos, simplemente fortaleciendo la respuesta inmune", dice el profesor Dr. Percy Knolle de TUMunich. Según los investigadores, esto da lugar a la esperanza de nuevas opciones terapéuticas. "Cuando la formación de interferón tipo 1 en las células del hígado es bloqueada por sustancias adecuadas, existe la posibilidad de revitalizar el sistema inmunitario", agrega el profesor KnolleSin embargo, este enfoque muy prometedor debe confirmarse primero en estudios clínicos.
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Materiales proporcionado por Universidad de Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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