La ingestión de antibióticos a menudo daña la flora natural del intestino. Esto evita que mantenga a los patógenos bajo control; la diarrea y la inflamación intestinal son el resultado. Clostridium difficile es uno de los patógenos que atacan las células intestinales a través de las toxinas. Una de las cosas que las bacteriasEsto hace que se forme una fina red de protuberancias en la superficie de las células intestinales, lo que permite que otras bacterias se asienten allí. El Dr. Dr. Klaus Aktories y el Dr. Carsten Schwan y su grupo de investigación en el Instituto de Experimentación y ClínicaLa farmacología y toxicología de la Universidad de Friburgo han demostrado cómo la toxina CDT de la bacteria C. difficile forma estas protuberancias celulares. Los científicos publicaron sus resultados de investigación en la revista científica Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS . "Al investigar la toxina CDT, podemos comprender mejor cómo las inflamaciones intestinales son causadas por los patógenos y cómo se desarrollan", dice Aktories. "También podemos usar la toxina como una herramienta para arrojar luz sobre procesos fisiológicos fundamentales."
Las bacterias especialmente agresivas de la especie C. difficile producen toxinas que destruyen la estructura celular de las células intestinales. Esto inhibe los contactos entre las células intestinales, así como su función como barreras, que pueden causar diarrea e inflamación. Dos elementos importantes de la estructura celularson la actina y los microtúbulos, que desempeñan un papel clave en la preservación de la forma de la célula, su función como barrera y sus procesos de movimiento celular. La toxina CDT de C. difficile modifica la actina, bloqueando su formación de cadena e interrumpiendo su función normal. Un resultadode esto es que las cadenas de microtúbulos se forman con mayor facilidad, que luego se multiplican hasta tal punto que evolucionan muchas protuberancias celulares. Estas forman una red en la superficie de la célula intestinal y promueven el contacto de las bacterias con la célula huésped.
La forma en que CDT forma estas protuberancias celulares no se conocía hasta ahora. Los científicos de la Universidad de Friburgo han demostrado que la influencia de la toxina en la cooperación entre las dos proteínas del andamio actina y tubulina depende de un tercer elemento: las septinas. Hayhasta 13 septinas diferentes en una célula humana. Interactúan entre sí y pueden formar cadenas, anillos o bandas en un proceso llamado polimerización. CDT modifica la actina de tal manera que las septinas ya no pueden unirse a la actina y en su lugar migran ala membrana celular. Aquí, forman polímeros de septina en forma de collar, en los que crecen microtúbulos en forma de tubo. Las septinas interactúan directamente con las puntas de los microtúbulos en crecimiento y, por lo tanto, funcionan como guías para el crecimiento de estas estructuras.
La investigación realizada por el equipo de la Universidad de Friburgo también proporciona información sobre el desarrollo de formaciones de collar de septin. Las proteínas Cdc42 y Borg regulan el transporte de septins a la membrana y, por lo tanto, son una condición necesaria para que las formaciones de collar puedan desarrollarseDe manera similar a cómo la toxina CDT hace que se formen protuberancias, las septinas también juegan un papel en el sistema nervioso humano al formar protuberancias nerviosas llamadas neuritas. Como en el primer caso, la actina, los microtúbulos y las septinas también interactúan estrechamente aquí para formar estructuras microscópicamente similares.Por lo tanto, investigar esta toxina nos ayuda a comprender mejor los procesos fundamentales en el cuerpo humano.
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Materiales proporcionado por Albert-Ludwigs-Universität Freiburg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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