Una de las alteraciones que más afecta la calidad de vida de los ancianos es el desgaste muscular y la consiguiente pérdida de fuerza, una condición conocida como sarcopenia. A los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular, esta pérdida continúa hasta la edad avanzada.edad, momento en el que se vuelve crítico. Se desconocen las causas subyacentes de la sarcopenia y, por lo tanto, no hay tratamiento disponible para esta afección. Un estudio en el Instituto de Investigación en Biomedicina IRB Barcelona realizado en colaboración con la Universidad de Barcelona UBy el área de CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas CIBERDEM ha descubierto que se requiere Mitofusin 2 para preservar los músculos sanos en ratones. En el documento, que se ha publicado en El diario EMBO , estos investigadores indican que esta proteína podría servir como un objetivo terapéutico para mejorar la sarcopenia en los ancianos.
Dirigido por Antonio Zorzano, coordinador del Programa de Medicina Molecular en IRB Barcelona, y profesor de la Academia UB e ICREA, los científicos observaron que durante el envejecimiento los ratones pierden específicamente la expresión de Mitofusin 2 en el músculo. Demuestran que la baja actividad de esta proteínaLos ratones de 24 meses el equivalente a una persona de 80 años están directamente asociados con el desgaste muscular y la sarcopenia observada. Los científicos confirman el vínculo entre la pérdida de Mitofusina 2 y el envejecimiento muscular cuando se suprime la expresión de la proteína en los músculosde animales de 6 meses equivalente a una persona de 30 ya que estos animales mostraron un envejecimiento acelerado, reproduciendo así las condiciones musculares de los ratones envejecidos.
"Durante cinco años hemos recopilado evidencia suficientemente significativa que demuestra la contribución de Mitofusin 2 al mantenimiento de una buena salud muscular en ratones y que nos permite considerar una estrategia terapéutica para la sarcopenia", explica el primer autor del artículo David Sebastián, un investigador de IRB Barcelona y CIBERDEM. "La sarcopenia no es un problema menor porque impide que algunas personas de la tercera edad realicen sus vidas cotidianas", explica Antonio Zorzano, investigador de IRB Barcelona y jefe del Laboratorio de Enfermedades Metabólicas Complejas y Laboratorio de Mitocondrias.quiere mejorar la salud de las personas mayores, entonces este problema debe abordarse ", subraya. La población mundial está envejeciendo. Las Naciones Unidas estiman que en 2050 habrá 2.100 millones de personas mayores de 60 años, una cifra que representa el 22% dela población mundial. Actualmente, esta cifra es del 12%.
El laboratorio del Dr. Zorzano está realizando un estudio en colaboración con médicos que trabajan en medicina geriátrica en el Hospital Sant Joan de Déu para demostrar que Mitofusin 2 también está reprimido en el envejecimiento humano. "Necesitamos demostrar esto si queremos traducir nuestros hallazgos apráctica clínica ", dice. Además, este grupo también tiene la tecnología lista para buscar agentes farmacológicos capaces de aumentar la actividad de Mitofusin 2.
El investigador también explica otro fenómeno de degeneración muscular extrema llamado caquexia, una afección asociada con la enfermedad, especialmente el cáncer. "Si podemos encontrar una molécula que mejore el estado muscular, debería probarse contra la caquexia en pacientes con cáncer", afirma Zorzano,"porque en algunos casos esta es la verdadera causa de muerte en este grupo de pacientes".
Los mecanismos moleculares detrás del envejecimiento muscular
Mitofusin 2 es una proteína mitocondrial involucrada en asegurar la función correcta de las mitocondrias, y tiene varias actividades relacionadas con la autofagia, un proceso crucial para la eliminación de las mitocondrias dañadas. La pérdida de Mitofusin 2 impide la función correcta del reciclaje mitocondrial y consecuentementeLas mitocondrias dañadas se acumulan en las células musculares.
Gracias a este estudio, los investigadores también identificaron y describieron un sistema de rescate de autofagia que se activa independientemente de los niveles de Mitofusin 2 y permite que las células recuperen parcialmente el sistema de reciclaje mitocondrial en el músculo esquelético. Los científicos sugieren que esto podría servir como una alternativamecanismo metabólico utilizado por Mitofusin para aumentar la autofagia del músculo esquelético y mantener un sistema mitocondrial más saludable.
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Materiales proporcionado por Instituto de Investigación en Biomedicina IRB Barcelona . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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