La obesidad está vinculada a los cambios en nuestros microbios intestinales: los billones de pequeños organismos que habitan nuestros intestinos. Pero el mecanismo no ha sido claro. En un nuevo estudio publicado en Naturaleza , un equipo de investigadores dirigido por Yale ha identificado cómo una microbiota intestinal alterada causa obesidad.
En un estudio anterior, Gerald I. Shulman, MD, profesor de medicina George R. Cowgill, observó que el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimulaba la secreción de insulina en los roedores. Para obtener más información sobre el papel del acetato, Shulman, quien también es investigador del Instituto Médico Howard Hughes, y un equipo de investigadores de Yale realizaron una serie de experimentos en modelos de obesidad en roedores.
El equipo de investigación comparó el acetato con otros ácidos grasos de cadena corta y encontró niveles más altos de acetato en animales que consumían una dieta alta en grasas. También observaron que las infusiones de acetato estimulaban la secreción de insulina por las células beta en el páncreas, pero fueno está claro cómo.
Luego, los investigadores determinaron que cuando el acetato se inyectaba directamente en el cerebro, desencadenaba un aumento de la insulina al activar el sistema nervioso parasimpático. "El acetato estimula a las células beta a secretar más insulina en respuesta a la glucosa a través de un mecanismo centralizado", dijo Shulman"También estimula la secreción de las hormonas gastrina y grelina, que conducen a una mayor ingesta de alimentos".
Finalmente, el equipo de investigación buscó establecer una relación causal entre la microbiota intestinal y el aumento de insulina. Después de transferir materia fecal de un grupo de roedores a otro, observaron cambios similares en la microbiota intestinal, los niveles de acetato y la insulina.
"Tomados en conjunto, estos experimentos demuestran un vínculo causal entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la dieta y el aumento de la producción de acetato", dijo Shulman. El aumento del acetato a su vez conduce a una mayor ingesta de alimentos, lo que desencadena un ciclo de retroalimentación positivaeso impulsa la obesidad y la resistencia a la insulina, explicó.
Los autores del estudio sugieren que este ciclo de retroalimentación positiva puede haber desempeñado un papel importante en la evolución, al incitar a los animales a engordar cuando se toparon con alimentos calóricamente densos en tiempos de escasez de alimentos.
"Las alteraciones en la microbiota intestinal están asociadas con la obesidad y el síndrome metabólico tanto en humanos como en roedores", señaló Shulman. "En este estudio proporcionamos un mecanismo novedoso para explicar este fenómeno biológico en roedores, y ahora estamos examinando si estomecanismo se traduce en humanos "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Ziba Kashef. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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