Investigadores de Alemania y EE. UU. Han identificado un mecanismo importante con el que la memoria cambia del modo de recuerdo al modo de memorización. El estudio puede arrojar nueva luz sobre las causas celulares de la demencia. El trabajo fue dirigido por la Universidad de Bonn y el Centro Alemán paraEnfermedades neurodegenerativas DZNE. Se publica en la revista neurona .
Debido a su forma, el centro de control de la memoria lleva el nombre poético de "hipocampo" caballito de mar. Nuevas sensaciones para ser almacenadas entran continuamente en esta región del cerebro. Pero al mismo tiempo, el hipocampo también es el guardián dememorias: recupera información almacenada en las profundidades de la memoria.
El hipocampo también es un cruce de transporte importante. Y al igual que la hora punta en una ciudad importante, también necesita una mano reguladora para controlar los flujos opuestos de información. Los investigadores de Bonn, Los Ángeles y Palo Alto ahora han identificado unpolicía de tráfico de la memoria. Ciertas células del cerebro, los astrocitos del hipocampo, aseguran que se dé prioridad a la nueva información. La mente cambia así al modo de memorización; por el contrario, los recuerdos ya guardados deben esperar.
Sin embargo, los astrocitos en sí solo obedecen órdenes: reaccionan al neurotransmisor acetilcolina, que se libera en particular en situaciones novedosas. Se sabe desde hace varios años que la acetilcolina promueve el almacenamiento de nueva información. La forma en que esto sucede solo ha sido en parte"En nuestro trabajo, pudimos demostrar por primera vez que la acetilcolina estimula los astrocitos que luego son inducidos a liberar el transmisor glutamato", explica Milan Pabst, quien es candidato a doctorado en el Laboratorio de Epileptología Experimental de la Universidad deBonn. "El glutamato liberado activa las células nerviosas inhibidoras que inhiben las vías que median la recuperación de recuerdos".
Los investigadores que trabajaban con el neurocientífico Prof. Dr. Heinz Beck modificaron genéticamente las células nerviosas para que pudieran ser activadas por la luz y luego liberaran acetilcolina. Usando este truco, pudieron aclarar el mecanismo usando grabaciones en secciones de tejido cerebral vivo."Sin embargo, también demostramos que, en el cerebro de ratones vivos, la acetilcolina tiene el mismo efecto sobre la actividad de las neuronas", explica el colega de Pabst, el Dr. Holger Dannenberg.
Los astrocitos se han subestimado desde hace mucho tiempo
Otra razón por la que este resultado es interesante es porque los astrocitos en sí mismos no son células nerviosas. Pertenecen a lo que se conoce como células gliales. Hasta el cambio de milenio, todavía se consideraba que servían simplemente como soporte mecánico para las estrellas reales de la Tierra.cerebro, las neuronas.
En las últimas décadas, sin embargo, se ha vuelto cada vez más claro que esta imagen está lejos de ser correcta. Ahora se sabe que los astrocitos pueden liberar neurotransmisores, los mensajeros mediante los cuales las neuronas se comunican entre sí, o incluso eliminarlos del"Antes se desconocía que los astrocitos están involucrados en los procesos centrales de la memoria a través del mecanismo que ahora se ha descubierto", explica el profesor Beck. Sin embargo, una observación realizada por científicos estadounidenses en 2014 encaja en este contexto: si la función de los astrocitosestá inhibido, esto tiene un efecto negativo en el reconocimiento de objetos.
Los resultados también pueden arrojar nueva luz sobre las causas celulares de los trastornos de la memoria. Por lo tanto, hay indicios de que la secreción controlada de acetilcolina se interrumpe en pacientes con demencia de Alzheimer ". Sin embargo, no hemos investigado si el mecanismo que descubrimos también se ve afectado", subraya Pabst.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Bonn . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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