Cada vez hay más pruebas de que el trastorno de estrés postraumático TEPT aumenta el riesgo de desarrollar demencia más adelante en la vida. Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Gotinga, Alemania, ahora arrojan luz sobre el mecanismo molecular que une los dos trastornos. La investigaciónse publica hoy en The EMBO Journal.
El TEPT es un trastorno cerebral que puede ocurrir después de experimentar un evento traumático. Las personas con TEPT con frecuencia reviven el evento traumático, a menudo desencadenado por estímulos similares a los que acompañaron el trauma. Una serie de estudios epidemiológicos han demostrado que las personas que sufren de TEPT sonmás propensos a contraer la enfermedad de Alzheimer más adelante en sus vidas.
Desentrañar los fundamentos moleculares de esta correlación ayudará a identificar las terapias dirigidas. El equipo de investigación en Gotinga identificó dicho vínculo molecular al mostrar que la Formina 2 está desregulada en pacientes con TEPT y enfermedad de Alzheimer. Para investigar este vínculo más a fondo, los investigadores mostraron queLos ratones mutantes de Formina 2 muestran fenotipos de TEPT a una edad temprana y desarrollan una disminución de la memoria relacionada con la edad.
En el nivel molecular, la Formina 2 es activa en el cerebro, donde regula la dinámica del citoesqueleto, la estructura que ayuda a las células a mantener su forma y organización interna. Se requiere que los contactos de las células neuronales cambien y se aliviennuevamente después de haber sido fortalecidos por el aprendizaje.
"Nuestra hipótesis era que varios factores de riesgo eventualmente causan una activación aberrante de muchos genes que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer. Uno de estos factores podría ser el desarrollo de TEPT a través de un proceso que involucra la Formina 2", dijo Farahnaz Sananbenesi, investigadora principal del estudio.
Para probar esta idea, los investigadores realizaron un análisis exhaustivo de la actividad génica en ratones mutantes Formin 2. De hecho, mientras que los ratones jóvenes que carecían de Formin 2 apenas eran diferentes de los ratones normales, se desreguló cientos de genes a medida que envejecían.Los investigadores también encontraron que el medicamento Vorinostat, que mejora los fenotipos de TEPT en ratones más jóvenes, mejoró la memoria en ratones ancianos con deficiencia de Formina 2.
"Nuestros resultados indican que puede ser posible desarrollar estrategias terapéuticas para pacientes con TEPT que, al mismo tiempo, reducen el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer", dijo André Fischer, quien coordinó el estudio junto con el Dr. Sananbenesi.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por EMBO - excelencia en ciencias de la vida . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :