Desde hace tiempo se sabe que la gripe y otras infecciones virales causan cambios de humor, más allá de los síntomas más familiares de fiebre y dolor de garganta. Un estudio en ratones, publicado el 19 de abril de 2016 en inmunidad , ahora revela cómo la respuesta inmune antiviral altera la actividad cerebral. Tras la infección, las células cerebrales que recubren los vasos sanguíneos producen una proteína llamada CXCL10, que altera la activación neuronal en el hipocampo, una región cerebral importante en el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo.
"La disfunción cognitiva ocurre con frecuencia en individuos infectados con el virus ARN, así como después del tratamiento con interferones tipo I para trastornos autoinmunes y ciertos tipos de cáncer, sin embargo, las vías de señalización subyacentes y los tipos celulares involucrados no se conocían hasta ahora", dice primeroEl autor del estudio, Thomas Blank, de la Universidad de Friburgo. "Identificamos las células endoteliales y epiteliales del cerebro que recubren las superficies interiores de los vasos sanguíneos o los ventrículos, respectivamente como guardianes naturales para el comportamiento de enfermedad inducida por virus, y establecimos un objetivo potencial parael tratamiento de los cambios de comportamiento durante la infección por virus o la terapia con interferón tipo I "
Las infecciones virales con frecuencia causan cambios de humor, como comportamiento depresivo, déficit cognitivo, somnolencia, dolor de cabeza y una sensación general de malestar. Del mismo modo, las moléculas antivirales llamadas interferones tipo I, que se liberan naturalmente después de la infección para prevenir la replicación viral y se usanterapéuticamente para tratar el cáncer, la infección por el virus de la hepatitis C y la esclerosis múltiple, pueden causar síntomas depresivos como fatiga, insomnio, irritabilidad y pérdida de apetito, así como cambios cognitivos, aunque existen pruebas claras de que el sistema inmunitario puede afectarfunción psicológica y cognitiva, los mecanismos subyacentes no han sido claros.
Para abordar esta pregunta, Thomas Blank y Marco Prinz, de la Universidad de Friburgo, infectaron ratones con el virus de la estomatitis vesicular, que causa síntomas similares a la gripe en humanos, y luego evaluaron su comportamiento depresivo en la prueba de natación forzada. Infección viralcausó un aumento en la duración de la respuesta de inmovilidad de los animales, un signo conductual de desesperación. Este comportamiento depresivo requirió la activación de la vía de señalización CXCL10 / CXCR3. CXCL10 liberado de las células endoteliales y epiteliales del cerebro unidas al CXCR3 neuronal, que,a su vez, dañó la actividad de las neuronas en el hipocampo.
Tomados en conjunto, los hallazgos revelan la importancia de las células endoteliales y epiteliales del cerebro en la comunicación entre el sistema inmune y el sistema nervioso central, actuando como una centralita que traduce las señales entrantes desde la periferia al cerebro. Del mismo modo, el estudio sugiere quela vía de señalización CXCL10 / CXCR3 actúa como un puente entre los niveles crecientes de interferón en la sangre y los cambios en la actividad neuronal en el cerebro, explicando cómo la infección por el virus o el tratamiento con interferón tipo I causa cambios de humor.
"En futuros estudios, exploraremos más a fondo los cambios moleculares y celulares que subyacen al comportamiento de la enfermedad viral", dice Blank. "Mientras tanto, nuestros hallazgos sugieren que evitar la liberación de CXCL10 o bloquear sus receptores en una fase temprana debería eliminarse enmenos las etapas iniciales del comportamiento de enfermedad visto en respuesta a una infección viral o terapia de interferón tipo I "
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