Los investigadores han demostrado que, aparte de algunos ejemplos específicos, los antibióticos no promueven la propagación de la resistencia a los antibióticos bacterianos a través del intercambio genético, como se suponía anteriormente.
Si bien el uso excesivo de antibióticos es indudablemente el corazón de la creciente crisis mundial, una nueva investigación publicada en línea el 11 de abril en Microbiología de la naturaleza sugiere que las tasas diferenciales de natalidad y mortalidad y no la donación de ADN son las culpables. Los resultados tienen implicaciones para diseñar protocolos de antibióticos para evitar la propagación de la resistencia antibacteriana.
"Todo el campo sabe que hay un gran problema por el uso excesivo de antibióticos", dijo Lingchong You, profesor asociado de ingeniería de Paul Ruffin Scarborough en la Universidad de Duke y autor principal del artículo. "Es increíblemente tentador suponer que los antibióticos están promoviendo el uso de antibióticos".propagación de resistencia al aumentar la velocidad a la que las bacterias comparten genes resistentes entre sí, pero nuestra investigación muestra que a menudo no lo son "
Hace tiempo que se sabe que las bacterias pueden intercambiar ADN a través de un proceso llamado conjugación, que permite que los genes útiles se propaguen rápidamente entre individuos e incluso entre especies.
Debido a que la cantidad de bacterias resistentes aumenta cuando los antibióticos no logran matarlas, los investigadores asumieron que los medicamentos aumentaron la cantidad de intercambio genético que se está produciendo. Pero pensaron que tal vez los medicamentos estaban matando a los dos linajes "padres" y permitiendo una nueva resistenciaesforzarse para prosperar en su lugar.
"Los estudios anteriores no han podido separar estas dos ideas, pero nuestro trabajo las desacoplaba", dijo Allison Lopatkin, una estudiante de doctorado en el laboratorio de You y autora principal del estudio. "Mostramos en la celda únicanivel que los antibióticos no influyen en el intercambio de genes resistentes, lo que contrasta con la literatura ".
En sus experimentos, Lopatkin colocó las células bacterianas bajo una especie de animación suspendida donde no podían morir ni reproducirse, pero aún podían intercambiar genes. Con las tasas de natalidad y mortalidad ya no es una variable, los investigadores pudieron ver cómo la tasa de genesintercambios respondieron a antibióticos.
Probaron nueve patógenos clínicos comúnmente asociados con la rápida propagación de la resistencia y los expusieron a diez medicamentos comunes que representan cada clase principal de antibióticos. Las tasas de intercambio de genes en cada prueba se mantuvieron estables y, en algunos casos, en realidad disminuyeron ligeramente a medida quela concentración de antibióticos creció
"Parece que cuando se aplican antibióticos, el intercambio de ADN ya ha ocurrido y continúa haciéndolo", dijo. "Dependiendo de sus dosis, los medicamentos pueden permitir que las bacterias recientemente resistentes emerjan como ganadores. Cuando esto ocurre, la nueva cepa es mucho más frecuente que antes si las pruebas se realizan después de un cierto crecimiento de la nueva cepa ".
Usted señala que hay algunos ejemplos probados de antibióticos que inducen directamente la expresión de los genes responsables de la donación de resistencia, pero son muy específicos. Por ejemplo, la antibiótica tetraciclina induce la expresión de genes que solo transfieren resistencia a la tetraciclina.
El nuevo estudio muestra que a pesar de estos valores atípicos, los antibióticos no promueven la propagación de la resistencia al inducir cambios globales a nivel celular. Los investigadores esperan que más investigaciones pronto ayuden a los médicos a diseñar mejores protocolos antibacterianos.
"Esto tiene implicaciones directas en términos de cómo diseñamos las dosis y los protocolos", dijo You. "Algunas combinaciones antibacterianas pueden promover drásticamente la dinámica de transferencia general. Otras combinaciones, por otro lado, pueden suprimir los patógenos igualmente bien sin promover la genéticatransferencias. Estos son los problemas que esperamos abordar en la investigación de seguimiento. Estamos tratando de aprender cómo diseñar los protocolos de tratamiento con antibióticos de tal manera que sean efectivos pero no promuevan la propagación de la resistencia a los antibióticos"
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Materiales proporcionados por Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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