La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo debilitante e incurable, que afecta aproximadamente al 1-2% de las personas mayores de sesenta y cinco años. Se considera que el daño oxidativo desempeña un papel central en la progresión de la enfermedad de Parkinson y la fuerte evidencia vincula la exposición crónica a laparaquat pesticida con la incidencia de la enfermedad, muy probablemente a través de la generación de daño oxidativo.
En este trabajo demostramos en células de neuroblastoma SH-SY5Y humano el papel beneficioso de las enzimas superóxido dismutasa SOD contra la toxicidad inducida por paraquat, así como el potencial terapéutico del compuesto mimético de SOD M40403.
Después de verificar los efectos beneficiosos de la dismutación de superóxido en las células, evaluamos los efectos utilizando Drosophila melanogaster como modelo in vivo. Además de proteger contra el daño oxidativo inducido por el tratamiento con paraquat, nuestros datos demostraron que en Drosophila M40403 fue capaz de compensar lapérdida de enzimas SOD endógenas, que actúan tanto a nivel citosólico como mitocondrial. Debido a que ensayos clínicos previos han indicado que la molécula M40403 es bien tolerada en humanos, este estudio puede tener implicaciones importantes para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
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Materiales proporcionado por Unidad de Biología Mitocondrial del MRC . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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