Fumar aumenta el riesgo de un individuo de desarrollar tuberculosis TB, y empeora la infección, porque hace que las células inmunes vitales se obstruyan, ralentizando su movimiento e impidiendo su capacidad de combatir infecciones, según una nueva investigación publicada enel periódico Celda .
la TB es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis que infecta principalmente los pulmones, pero también puede infectar otros órganos. Se transmite de persona a persona a través del aire. La enfermedad puede causar disnea, emaciación y eventual muerte. Si bien existen tratamientos, el régimen farmacológico es uno de losmás tiempo para cualquier enfermedad curable: un paciente generalmente necesitará tomar medicamentos durante seis meses.
Para las personas expuestas a la TB, el mayor factor de riesgo de infección es la exposición al humo, incluido fumar cigarrillos activos y pasivos y el humo de los combustibles encendidos. Este riesgo es aún mayor que la coinfección con VIH. Sin embargo, hasta ahora no ha existidoha quedado claro por qué el humo debería aumentar este riesgo.
Cuando la TB ingresa al cuerpo, la primera línea de defensa que encuentra es una célula inmune especializada conocida como macrófago en griego, 'gran devorador'. Esta célula engulle la bacteria e intenta descomponerla. En muchos casos, ellos macrófagos son exitosos y matan a la bacteria, previniendo la infección de TB, pero en algunos casos, la TB se las arregla no solo para evitar la destrucción, sino también para usar los macrófagos como 'taxis' y penetrar profundamente en el huésped, propagando la infección.macrófagos infectados para formar grupos bien organizados conocidos como tubérculos o granulomas. Una vez más aquí, los macrófagos y las bacterias luchan una batalla: si los macrófagos pierden, las bacterias aprovechan su ventaja para propagarse de una célula a otra dentro de esta estructura.
Un equipo internacional de investigadores, dirigido por la Universidad de Cambridge y la Universidad de Washington, Seattle, que estudian variantes genéticas que aumentan la susceptibilidad a la tuberculosis en el pez cebra, un modelo animal 'transparente' para estudiar la enfermedad, identificadouna variante vinculada a los "trastornos por deficiencia de lisosomas". El lisosoma es un componente clave de los macrófagos responsables de destruir las bacterias. Esta variante en particular causó una deficiencia en una enzima conocida como catepsina, que actúa dentro del lisosoma como tijeras para "cortar" las bacterias;sin embargo, esto no explicaría necesariamente por qué los macrófagos no podrían destruir la bacteria, ya que muchas enzimas adicionales podrían tomar el lugar de la catepsina.
La clave, encontraron los investigadores, radica en una segunda propiedad del macrófago: la limpieza. Además de destruir las bacterias, el macrófago también recicla el material no deseado del interior del cuerpo para su reutilización, y estos trastornos por deficiencia de lisosomas estaban impidiendo esta operación esencial.
La profesora Lalita Ramakrishnan del Departamento de Medicina de la Universidad de Cambridge, que dirigió la investigación, explica: "Los macrófagos actúan un poco como aspiradoras, acumulando desechos y material no deseado dentro del cuerpo, incluidos los miles de millones de células que mueren cada unodía como parte de la renovación natural, pero los macrófagos defectuosos no pueden reciclar estos desechos y atascarse, crecer y engordar y tener menos capacidad para moverse y limpiar otro material.
"Esto puede convertirse en un problema en la tuberculosis porque una vez que se forma el granuloma de la tuberculosis, la mejor opción del huésped es enviar más macrófagos a un ritmo lento y constante para ayudar a los macrófagos ya infectados".
"Cuando estos macrófagos distendidos no pueden pasar al granuloma de la tuberculosis", agrega el coautor Steven Levitte de la Universidad de Washington, "los macrófagos infectados que ya están allí explotan, dejando una 'sopa' en la que las bacterias puedencrecer y extenderse aún más, empeorando la infección "
Los investigadores observaron si el efecto observado en los trastornos por deficiencia de lisosomas, donde el macrófago obstruido ya no podía realizar su trabajo, también se observaría si el lisosoma se obstruyera con material no biológico.pez cebra con cuentas de plástico microscópicas, pudieron replicar este efecto.
"Vimos que la acumulación de material dentro de los macrófagos por muchos medios diferentes, tanto genéticos como adquiridos, produjo el mismo resultado: macrófagos que no podían responder a la infección", explica el coautor Russell Berg.
Este descubrimiento luego llevó al equipo a ver si el mismo fenómeno ocurría en humanos. Trabajando con el profesor Joe Keane y sus colegas del Trinity College de Dublín, los investigadores pudieron demostrar que los macrófagos de los fumadores estaban igualmente obstruidos con partículas de humo,ayudando a explicar por qué las personas expuestas al humo tenían un mayor riesgo de infección por TB.
"Los macrófagos son nuestra mejor opción para deshacernos de la TB, por lo que si se ralentizan por las partículas de humo, su capacidad para combatir infecciones se reducirá en gran medida", dice el profesor Keane. "Sabemos que la exposición al humo del cigarrillo oEl humo de la quema de leña y carbón, por ejemplo, son los principales factores de riesgo para desarrollar TB, y nuestro hallazgo ayuda a explicar por qué este es el caso. La buena noticia es que dejar de fumar reduce el riesgo: permite que los macrófagos deteriorados mueran yser reemplazado por células nuevas y ágiles "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Cambridge . La historia original tiene licencia bajo a Licencia Creative Commons . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :