La nefritis intersticial, una causa común de insuficiencia renal, tiene una patogénesis compleja y en gran parte desconocida. En un nuevo artículo publicado en El Diario de la Sociedad Americana de Nefrología JASN , un equipo de investigadores dirigido por el Instituto Karolinska muestra cómo se puede desarrollar la nefritis intersticial a partir de un ataque autoinmune en el conducto colector del riñón.
La nefritis intersticial describe un tipo de lesión mórbida que a menudo se observa en pacientes con insuficiencia renal que se caracteriza por atrofia tubular y cicatrización intersticial. La afección puede desarrollarse a partir de diversos antecedentes, como reacciones adversas a medicamentos, hipertensión y diabetes; en muchos pacientes,sin embargo, la causa subyacente nunca se identifica.
"Nuestro estudio arroja luz sobre una nueva patogénesis de la nefritis intersticial y la insuficiencia renal", dice el investigador Nils Landegren del Departamento de Medicina del Instituto Karolinska en Solna. "Nuestros resultados sugieren mecanismos similares a los que causan enfermedades como la diabetes tipo 1y la tiroiditis, en la que el sistema inmunitario se dirige a un tipo de célula especializada, también puede causar nefritis intersticial ".
A veces, las enfermedades raras presentan un camino hacia la comprensión de enfermedades comunes y más complejas. En este estudio, los investigadores estudiaron una enfermedad monogénica llamada poliendocrina autoinmune tipo 1 APS1, que es un modelo importante para el grupo más grande de órganos específicosenfermedades autoinmunes. Algunas personas con APS1 desarrollan nefritis intersticial e insuficiencia renal.
Para comprender las causas de la nefritis intersticial, el grupo centró sus investigaciones en tres pacientes con APS1, todos los cuales desarrollaron insuficiencia renal a una edad temprana, y descubrieron que el sistema inmunitario había atacado sus riñones. Los investigadores encontraron anticuerpos que reaccionaron a las célulasen los conductos colectores, que representan la parte terminal del sistema tubular renal, y pudieron demostrar que la molécula diana era una proteína del canal de agua que solo se expresa en el conducto colector. En general, sus hallazgos sugieren que un autoinmuneel ataque fue responsable de la enfermedad renal de los pacientes. Sin embargo, los investigadores aún no saben qué tan común es este tipo de patogénesis para la insuficiencia renal en la población general.
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Materiales proporcionado por Instituto Karolinska . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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