La acumulación de la sustancia beta amiloide en el cerebro deteriora la memoria y la capacidad cognitiva en personas con Alzheimer. Nuevos hallazgos de la Universidad de Lund en Suecia muestran que la causa de la patología beta amiloide podría ser más versátil de lo que se sabía previamente. Los investigadores creen que estos nuevoslos hallazgos pueden ser importantes para el desarrollo de nuevos medicamentos.
La acumulación de la proteína beta amiloide en el cerebro es un signo de la enfermedad de Alzheimer. Cantidades suficientemente grandes causan placa, que bloquea la función de las células nerviosas y, por lo tanto, deteriora la memoria y la capacidad cognitiva del paciente.
Una pequeña proporción de pacientes con Alzheimer tiene un gen de riesgo hereditario, que causa la sobreproducción de beta amiloide en el cerebro. En todos los demás casos, la causa de la enfermedad hasta ahora se ha explicado por la falta de capacidad del cuerpo para descomponerse y eliminarsebeta amiloide. Sin embargo, estos nuevos hallazgos proporcionan una imagen más matizada :
"En nuestro estudio, mostramos que la acumulación de amiloide en el cerebro está asociada con altos niveles de péptidos amiloides específicos en el líquido cefalorraquídeo. Esto significa que la sobreproducción de beta amiloide puede contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en algunas personas, incluso sino tienen el gen de riesgo hereditario para el Alzheimer. El hecho de que la enfermedad en estos individuos pueda atribuirse tanto a la sobreproducción como a los problemas para descomponer la beta amiloide puede ser importante para el desarrollo futuro de medicamentos y tratamientos ", explica NiklasMattsson, investigador en la Universidad de Lund y médico especialista en el Hospital Universitario de Skåne.
El estudio observó un aumento en los niveles de beta amiloide en un gran grupo de pacientes sin gen de riesgo hereditario. Más de 330 personas de Suecia participaron en el estudio, algunas de las cuales sufrían trastornos cognitivos leves que pueden ser un signo temprano de Alzheimer, mientras que otros formaban parte de un grupo de control de individuos sanos.
"Nos sorprendieron los resultados. Nuestro estudio enfatiza que el Alzheimer es probablemente una enfermedad más heterogénea de lo que creíamos anteriormente", continúa Niklas Mattsson.
"Los resultados son importantes porque aumentan la comprensión de cómo surge la enfermedad de Alzheimer. Nuestra esperanza es que este y otros estudios similares puedan aumentar las posibilidades de personalizar los tratamientos que retrasen la enfermedad en el futuro", dice Oskar Hansson, lector deUniversidad de Lund y consultor en el Hospital de la Universidad de Skåne.
Sin embargo, se necesitan más estudios para verificar los resultados. Además del número de participantes, las fortalezas de este estudio incluyen el uso de tres métodos diferentes para lograr resultados de medición precisos: muestras de líquido cefalorraquídeo, el uso de un llamado PETescáner y análisis genético. Una debilidad del estudio es que no incluye ninguna observación medida del tejido cerebral, que a menudo es el caso en los estudios de la enfermedad de Alzheimer.
El estudio recibió fondos de la Universidad de Lund, así como del Consejo Europeo de Investigación ERC, el Consejo de Investigación Sueco VR, la Fundación Marianne y Marcus Wallenberg y la Región Skåne a través de las llamadas subvenciones ALF.
Los resultados se publican en la revista Comunicaciones de la naturaleza.
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Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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