En un nuevo estudio publicado en la revista de la American Association of Cancer Research Investigación del cáncer , un par de investigadores de las universidades de Rutgers y Columbia ha identificado un gen que puede proporcionar una nueva fuente de posibles objetivos farmacológicos para los tumores que surgen en el complejo de esclerosis tuberosa pulmonar CET. El descubrimiento puede cambiar lo que se sabe sobre la formación de tumores yayuda a frenar o detener el crecimiento tumoral, por lo tanto, tiene implicaciones más amplias en la investigación del cáncer.
El TSC es un trastorno poco frecuente en el que los tumores benignos crecen en órganos vitales, incluidos los pulmones, el cerebro, los riñones, los ojos y el corazón. La linfangiomiomatosis, LAM, que puede surgir espontáneamente o como la manifestación pulmonar del complejo de esclerosis tuberosa es experimentada principalmente por mujeresde edad fértil en la cual el tejido muscular anormal invade los pulmones y las vías respiratorias.
Basándose en investigaciones previas, los investigadores de LAM Kiran Chada, D. Phil. Oxon. Y Jeanine D'Armiento, MD, PhD, demostraron en su estudio que el gen HMGA2 y su vía de señalización la ruta de información que comienza una accióndentro de las células, se requieren para producir tumores en los pulmones y los riñones en individuos con CET.
"Nuestro estudio del gen de codificación de proteínas HMGA2, no solo muestra que HMGA2 es necesario para la formación de tumores, sino que su ausencia eliminó por completo las formaciones tumorales en modelos animales del complejo de esclerosis tuberosa", dijo el Dr. Chada, profesor de bioquímica ybiología molecular en la Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson.
El estudio de los investigadores también contradijo una hipótesis de larga data de que otra vía, mTOR, era esencial para el crecimiento tumoral en TSC y cáncer. A diferencia de la vía HMGA2, que estaba activa en el 100 por ciento de todos los tumores en TSC, la vía mTORno fue activo en la mayoría de los tumores animales y en menos del 50 por ciento de los tumores humanos en el estudio.
"Estábamos muy sorprendidos, pero también entusiasmados con nuestras investigaciones, que representan una visión radicalmente diferente sobre el mecanismo de formación de tumores en la esclerosis tuberosa y presenta un cambio de paradigma en nuestra comprensión de este síndrome", dijo el Dr. D'Armiento,profesor asociado de medicina en anestesiología, director del Centro de Enfermedades Pulmonares Moleculares en Anestesiología y Fisiología y Biofísica Celular, y director del Centro de LAM y Enfermedades Pulmonares Raras, Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia.
El descubrimiento del papel esencial de HGMA2 en el desarrollo de tumores en TSC puede tener implicaciones más amplias en otros trastornos en los que los tumores aparecen en múltiples sitios dentro del cuerpo, incluido el cáncer. También proporciona un nuevo objetivo para el cual se pueden desarrollar terapias para suprimir HGMA2 enindividuos con CET y otros trastornos tumorales progresivos.
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Materiales proporcionado por Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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