Al tratar de protegerse de los virus, algunas bacterias usan una estrategia aparentemente riesgosa: esperan hasta que el virus invasor ya haya comenzado a replicarse. La investigación en la Universidad Rockefeller muestra cómo los microbios usan dos enzimas recientemente identificadas para combatir una infección, inclusodespués de retrasar la acción.
"Una infección viral puede matar una célula bacteriana, o en algunos casos, el material genético viral puede proporcionar beneficios, como la protección contra otros virus. Los virus dañinos comienzan a replicarse de inmediato, pero los beneficiosos se implantan en el genoma bacteriano".dice Luciano Marraffini, profesor asistente y jefe del Laboratorio de Bacteriología: "Al utilizar un enfoque de esperar y ver, y tolerando la fase inicial de la infección, las bacterias pueden tomar una decisión inteligente".
La investigación, publicada esta semana en Celda , ayuda a explicar cómo las bacterias logran eliminar una infección dañina a pesar de su lenta respuesta. En el futuro, podría informar el desarrollo de nuevas formas de combatir las enfermedades infecciosas, entre otras posibles aplicaciones.
Una defensa de último minuto
El estudio se concentra en dos enzimas, Csm3 y Csm6, que forman parte de un sistema inmune bacteriano conocido como CRISPR-Cas. Cuando estas enzimas entran en acción durante la fase tardía de la infección, cortan el ARN viral.
El sistema CRISPR repeticiones palindrómicas cortas agrupadas regularmente intercaladas es un tipo de respuesta inmune bacteriana adaptativa que se basa en secciones de ADN que contienen secuencias que coinciden con las del código genético viral. Los genes asociados a CRISPR usan estas secuencias como guías para atacar a los invasores para la destrucción.
Por lo general, los sistemas de defensa CRISPR atacan y destruyen el ADN viral en cuestión de minutos después de que se ha inyectado en la célula bacteriana, por lo que el virus invasor no tiene la oportunidad de replicarse. Sin embargo, el tipo específico de CRISPR investigado en el estudio-denominado sistema CRISPR-Cas tipo III: espera a que el virus se replique y aumenta su ataque durante una fase posterior de la infección, después de que el ADN viral se haya copiado y se transcriba en ARN.
"Parece que CRISPR-Cas tipo III realmente necesita el virus para producir ARN antes de que pueda atacar y destruir el ADN viral", dice el primer autor Wenyan Jiang, un estudiante graduado que es el primer autor del artículo ". Como resultado,el sistema tiene que lidiar con cientos de cadenas de ADN viral en lugar de una, y puede tomar hasta nueve horas en lugar de minutos para eliminar la infección ".
Una salvaguardia adicional
Hay un peligro inherente en esperar hasta este punto, y debido a la gran cantidad de genomas virales presentes, las enzimas de corte de ADN típicas empleadas por los sistemas CRISPR-Cas no pueden detener la infección por sí sola. Entonces, CRISPR tipo III-Los investigadores encontraron que Cas también usa las enzimas Csm3 y Csm6 para atacar el ARN viral.
Para observar esta defensa centrada en el ARN en acción, Marraffini, Jiang y Poulami Samai, investigador asociado en el laboratorio, generaron una forma mutada de la bacteria Staphylococcus epidermidis que carecía de las enzimas Csm3 y Csm6. Cuando infectaron tanto a los mutantes como a los mutantes.las bacterias normales con un virus, la población mutante sucumbió a él.
La investigación aclara cómo funciona esta estrategia CRISPR-Cas, y también tiene implicaciones potenciales para la biotecnología y la medicina. Debido a que puede realizar cortes dirigidos con precisión en los genomas, las capacidades de corte de ADN de CRISPR han demostrado ser útiles en el desarrollo de técnicas de ingeniería genética. CRISPREl trabajo de enzimas de corte de ARN puede ser útil para manipular el contenido de ARN de las células humanas, dice Marraffini.
"El estudio también avanza nuestro conocimiento sobre cómo las bacterias interactúan con sus virus, lo cual es esencial para comprender la patogénesis bacteriana", dice Marraffini. "El material genético viral puede aumentar la virulencia de los patógenos, y al mismo tiempo se pueden usar los virusmatar bacterias patógenas en la clínica. Comprender los mecanismos moleculares en juego en las interacciones bacteria-virus puede ayudarnos a combatir las enfermedades infecciosas ".
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Materiales proporcionados por Universidad Rockefeller . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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