Las altas cantidades de azúcar en la dieta en la dieta occidental típica pueden aumentar el riesgo de cáncer de seno y metástasis a los pulmones, según un estudio en el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas.
Los hallazgos, publicados en la edición en línea del 1 de enero de 2016 de Investigación del cáncer , demostró el efecto del azúcar en la dieta en una vía de señalización enzimática conocida como 12-LOX 12-lipoxygenase.
"Encontramos que la ingesta de sacarosa en ratones comparable a los niveles de las dietas occidentales condujo a un aumento del crecimiento tumoral y la metástasis, en comparación con una dieta de almidón sin azúcar", dijo Peiying Yang, Ph.D., profesor asistente de rehabilitación paliativa, rehabilitación, y Medicina Integrativa. "Esto se debió, en parte, al aumento de la expresión de 12-LOX y un ácido graso relacionado llamado 12-HETE".
Estudios epidemiológicos anteriores han demostrado que la ingesta de azúcar en la dieta tiene un impacto en el desarrollo del cáncer de mama, y se cree que la inflamación juega un papel importante.
"El estudio actual investigó el impacto del azúcar en la dieta en el desarrollo de tumores de glándulas mamarias en múltiples modelos de ratones, junto con los mecanismos que pueden estar involucrados", dijo el coautor Lorenzo Cohen, Ph.D., profesor de Paliación, Rehabilitación, yMedicina Integrativa. "Determinamos que era específicamente fructosa, en azúcar de mesa y jarabe de maíz alto en fructosa, ubicuo dentro de nuestro sistema alimentario, que fue responsable de facilitar la metástasis pulmonar y la producción de 12-HETE en tumores de mama".
Cohen agregó que los datos sugieren que el azúcar en la dieta induce la señalización de 12-LOX para aumentar los riesgos de desarrollo de cáncer de seno y metástasis.
Identificar los factores de riesgo para el cáncer de seno es una prioridad de salud pública, dicen los autores. Los investigadores afirman que el consumo moderado de azúcar es crítico, dado que el consumo per cápita de azúcar en los Estados Unidos ha aumentado a más de 100 libras por año y unEl aumento en el consumo de bebidas azucaradas se ha identificado como un contribuyente significativo a una epidemia de obesidad, enfermedades cardíacas y cáncer en todo el mundo.
"Investigaciones anteriores han examinado el papel del azúcar, especialmente la glucosa, y las vías metabólicas basadas en la energía en el desarrollo del cáncer", dijo Yang. "Sin embargo, la cascada inflamatoria puede ser una ruta alternativa para estudiar la carcinogénesis impulsada por el azúcar que justifica un estudio más a fondo"
Ningún estudio previo ha investigado el efecto directo del consumo de azúcar en el desarrollo del cáncer de seno usando modelos animales de cáncer de seno o examinado mecanismos específicos, agregó.
El equipo del MD Anderson realizó cuatro estudios diferentes en los que los ratones fueron asignados al azar a diferentes grupos de dieta y se alimentaron con una de cuatro dietas. A los seis meses de edad, el 30 por ciento de los ratones con una dieta de control de almidón tenían tumores medibles, mientras que de 50 a 58el porcentaje de los ratones con dietas enriquecidas con sacarosa habían desarrollado tumores mamarios. El estudio también mostró que el número de metástasis pulmonares fue significativamente mayor en los ratones con una dieta enriquecida con sacarosa o fructosa, en comparación con los ratones con una dieta de control de almidón.
"Este estudio sugiere que la sacarosa o la fructosa en la dieta indujo la producción de 12-LOX y 12-HETE en las células tumorales de mama in vivo", dijo Cohen. "Esto indica una posible vía de señalización responsable del crecimiento tumoral promovido por el azúcar en ratones. Cómo la dietala sacarosa y la fructosa inducen 12-HETE y si tiene un efecto directo o indirecto permanece en duda "
El equipo del estudio cree que el mecanismo por el cual la sacarosa o la fructosa en la dieta afecta el crecimiento y la metástasis de los tumores de mama, especialmente a través de las vías 12-LOX, justifica una mayor investigación.
los miembros del equipo de investigación del MD Anderson incluyeron a Yan Jiang, Yong Pan, Patrea Rhea y Lin Tan, todos de Medicina Paliativa, Rehabilitación e Integrativa; Mihai Gagea, DVM, Ph.D., Medicina y Cirugía Veterinaria; y Susan Fischer, EpigenéticaY carcinogénesis molecular.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud P30CA0166672, el Sr. y la Sra. H. Leighton Steward y EOG Resources, Inc.
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Materiales proporcionado por Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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