Aunque el tipo más común de cáncer de pulmón, el cáncer de pulmón de células no pequeñas CPCNP, recientemente ha experimentado importantes avances en el tratamiento de algunos subtipos genéticos, otros subtipos continúan evadiendo un tratamiento efectivo. Existen nuevas terapias para pacientes con NCCLC cuyolos cánceres albergan mutaciones en los genes ALK o EGFR, por ejemplo. Ahora, un nuevo estudio en ratones ha demostrado que los cánceres con mutaciones genéticas relacionadas con KRAS podrían beneficiarse de una terapia triple con dos fármacos experimentales más radioterapia. Los resultados fueron publicados [Fecha TKTK] en el diario Investigación clínica del cáncer .
"Actualmente hay un ensayo clínico en curso para evaluar la combinación de dos medicamentos contra el cáncer, trametinib y palbociclib, realizados por dos compañías farmacéuticas para pacientes con tumores sólidos y melanoma", número de ensayo clínico, NCT02065063 dice Bo Lu, MD,Ph.D., Profesor de Oncología Radioterápica en la Universidad Thomas Jefferson. "Aunque se necesita más investigación en seres humanos para confirmar el hallazgo, nuestro estudio sugiere que podemos identificar pacientes con cáncer de pulmón no microcítico que puedan beneficiarsemás de esta combinación de terapias "
Aproximadamente el 85 por ciento de todos los cánceres de pulmón pertenecen al tipo NSCLC. Aunque ha habido algunos avances en el tratamiento de esta enfermedad, solo el dos por ciento de los sobrevivientes viven cinco años después del tratamiento. Se han desarrollado medicamentos para atacar a los mutantes ALK y EGFRsubtipos, y son hasta cierto punto eficaces, sin embargo, un subconjunto genético, los NSCLC con mutaciones en el gen KRAS han sido resistentes a las terapias convencionales y dirigidas.
Aquí, el Dr. Lu y sus colegas investigaron el subconjunto mutante KRAS en células NSCLC y descubrieron que había variación dentro de este subconjunto; algunos eran más resistentes a un fármaco que se dirigía a la vía del gen KRAS que otros. Una mutación adicional en una proteína llamadap16 parecía ser responsable de esta diferencia. Después de escanear una base de datos de genotipos de pacientes con cáncer de pulmón, los investigadores vieron que los pacientes con la mutación p16 tenían una tasa de supervivencia general más baja que aquellos sin la mutación.
Para ayudar a que estos mutantes KRAS resistentes sean más susceptibles a la terapia, los investigadores combinaron el fármaco dirigido a KRAS con otro fármaco que anularía los efectos de la mutación p16. Juntos, el grupo del Dr. Lu mostró la combinación de los doslos medicamentos hacen que estas células cancerosas resistentes sean susceptibles al tratamiento con radiación. "Si golpeas a un objetivo, otro puede hacerse cargo. Si golpeas a dos, se convierte en una bala letal", dice el Dr. Lu.
Actualmente, ninguno de los dos medicamentos que se dirigen a KRAS y proteínas en la vía p16 está aprobado para su uso en el cáncer de pulmón. Sin embargo, el Dr. Lu espera que esta investigación ayude a identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de un tratamiento de triple terapia.
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Materiales proporcionado por Universidad Thomas Jefferson . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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