Los pacientes con esclerosis múltiple pierden continuamente la vaina aislante de mielina que envuelve las neuronas y aumenta la velocidad de los impulsos en el sistema nervioso central. Cuando las neuronas se desmielinizan, los OPC migran hacia estas células y se diferencian en oligodendrocitos maduros productores de mielina, pero este procesose vuelve cada vez menos efectivo a medida que las personas envejecen.
Se sabe que una proteína receptora nuclear llamada receptor de retinoide X gamma RXRgamma promueve la diferenciación y remielinización de OPC, pero, debido a que los receptores nucleares generalmente funcionan en pares, un equipo de investigadores dirigido por Robin Franklin en la Universidad de Cambridge, Reino Unido, estableciópara identificar a los socios vinculantes de RXRgamma e investigar su posible papel en la remielinización.
RXRγ unido a varios receptores nucleares, incluido VDR, en OPC y oligodendrocitos maduros. La inhibición de VDR dañó la diferenciación de OPC y redujo la capacidad de las células para remielinizar axones ex vivo. Por el contrario, la vitamina D, que se une y activa VDR, aumentó la diferenciación de OPC.
Los niveles bajos de vitamina D se han relacionado con la aparición de esclerosis múltiple, y los hallazgos de los investigadores sugieren que la vitamina también podría afectar la progresión de la enfermedad al controlar la regeneración de la vaina de mielina, un paso crítico para aliviar los síntomas de la enfermedad que falla a medida que los pacientes envejecen.Por lo tanto, los fármacos activadores de VDR podrían mejorar la remielinización en pacientes con esclerosis múltiple y en pacientes que padecen otras enfermedades desmielinizantes.
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Materiales proporcionados por Prensa de la Universidad Rockefeller . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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