Un equipo de investigación internacional ha descubierto un mecanismo que regula la regeneración de la capa aislante de neuritas. Este recubrimiento aislante, también conocido como vaina de mielina, es crucial para la transmisión rápida de señales entre las células. Daños en la vaina de mielina, comocausado por la esclerosis múltiple, puede inhibir considerablemente la función del sistema nervioso. En la revista "Glia", el equipo encabezado por la Dra. Annika Ulc, el Dr. Simon van Leeuwen y el Profesor Andreas Faissner de la Ruhr-Universität Bochum describe sus hallazgos junto concolegas de Edimburgo, Münster y Hannover.El artículo fue publicado en línea el 18 de noviembre de 2018.
"Esperamos haber identificado un enfoque potencial para acelerar la reparación de la mielina con medios farmacológicos", dice Andreas Faissner, Jefe del Departamento de Morfología Celular y Neurobiología Molecular en Bochum.
mecanismo de fabricación complejo
La vaina de mielina está formada por células específicas, a saber, oligodendrocitos. "Para que se genere la capa de aislamiento, la forma de la célula y sus extensiones de membrana requieren cambios complejos", explica Faissner. En su proyecto actual, el equipo de investigación analizó el molecularinterruptores que regulan la forma de la célula. Con este fin, el grupo con sede en Bochum colaboró con el Centro de Medicina Regenerativa, la Universidad de Edimburgo, el Instituto de Neuropatología de la clínica universitaria en Münster y el Departamento de Neurofisiología Celular de Hanover MedicalColegio.
Regeneración más lenta sin factor de intercambio Vav3
En su estudio, los investigadores demostraron la importancia de la molécula de señalización Vav3. Regula la actividad de otras moléculas, que actúan como interruptores moleculares activando y desactivando ciertos procesos de señalización. Los investigadores mostraron que la actividad de los interruptores moleculares se alteró enoligodendrocitos que carecen del factor de intercambio Vav3. Además, analizaron de qué manera un Vav3 faltante afectó la regeneración de la vaina de mielina en células cultivadas cuya capa de aislamiento se había dañado. El resultado: sin Vav3, la nueva capa de mielina se formó más lentamente que encultivos celulares con Vav3. Estos hallazgos se confirmaron en experimentos en ratones que carecían de Vav3 y que también presentaban una regeneración de mielina más lenta.
Los mecanismos de señalización de los interruptores moleculares del tipo RhoA, que estaban bajo escrutinio aquí, se han investigado bastante exhaustivamente ". Combinado con nuestra comprensión de la importancia del factor de intercambio Vav3, podría ser posible en el futuro controlar los interruptores molecularesde tal manera que acelere la regeneración de la vaina de mielina ", concluye Faissner.
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Materiales proporcionado por Ruhr-Universidad Bochum . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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