Investigadores del Instituto de Investigación Metodista de Houston han aislado las firmas genéticas de algunas células tumorales circulantes CTC que se encuentran en el cáncer de seno, lo que un día puede conducir a un tratamiento preventivo para las células de cáncer metastásico.
"Aislamos cuatro subconjuntos distintos de células tumorales circulantes, uno de los cuales marca genes que se sabe que están directamente implicados en la latencia de las células tumorales", dijo Dario Marchetti, Ph.D., director del Programa de Investigación de Biomarcadores del Instituto de Investigación Metodista de Houston."Este es un paso significativo para comprender mejor los mecanismos de los CTC en la latencia clínica del cáncer de mama, y un primer paso para descifrar por qué el cáncer de mama o el cáncer de mama metastásico se repite en pacientes décadas después de la resección del tumor primario".
Incluso después de la extirpación quirúrgica de un tumor primario, las células de cáncer de mama pueden permanecer clínicamente inactivas durante 20 años o más. Si bien el tratamiento de la enfermedad metastásica del cáncer de mama sería más eficaz para la supervivencia de pacientes a largo plazo, estas células dispersas a menudo son indetectables por la clínica tradicionalherramientas.
Investigadores del Houston Methodist Research Institute, el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas y el Baylor College of Medicine informan sus hallazgos en la revista Informes científicos . Los subconjuntos de CTC aislados por Marchetti y sus colegas eran células que 1 no expresaban una proteína conocida como molécula de adhesión celular epitelial EpCAM, y 2 expresaban o no una combinación de proteínas conocida como uroquinasareceptor activador de plasminógeno uPAR e integrina beta-1 β1int.
"Descubrimos que se detectaron CTC negativas para EpCAM y positivas para uPAR / β1int en la sangre de pacientes cuyo cáncer de mama había hecho metástasis en el cerebro, mientras que las células positivas para EpCAM y negativas para uPAR / β1int no", dijo Marchetti.no vimos ningún CTC que fuera positivo para EpCAM en estos pacientes. Por lo tanto, concluimos que la expresión de uPAR / β1int junto con la negatividad de EpCAM puede ser clave para permitir o controlar la recurrencia del cáncer de mama en el cerebro ".
Sin embargo, Marchetti dijo que el equipo no pudo inducir metástasis cerebrales de cáncer de seno BCBM, agrupaciones de CTC, hechas de las células EpCAM negativas, que expresan uPAR / β1int que aislaron.
"Esto probablemente se debió a la dificultad de cultivar CTC en cantidades lo suficientemente grandes como para imitar adecuadamente el curso de la progresión del cáncer de mama", explicó. "Hemos obtenido una gran cantidad de información sobre los CTC de los cultivados en nuestro laboratorio,y podemos usar este conocimiento para desarrollar pruebas para detectar estas células de manera temprana y personalizar los tratamientos contra ellas ".
Marchetti dijo que los próximos estudios tratarán de comprender mejor los mecanismos responsables de BCBM y la latencia, así como la importancia de uPAR / β1int en la definición de biomarcadores para ambos estados. Luego, pueden determinar si bloquear la expresión de uPAR / β1int conduce alatencia tumoral.
"Estamos en una posición única para realizar esta investigación debido a nuestro acceso a una amplia cohorte de muestras de sangre de pacientes diagnosticados con y sin BCBM, junto con la disponibilidad de múltiples tecnologías CTC y líneas CTC humanas que nuestro laboratorio fue el primero en desarrollar," él dijo.
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Materiales proporcionados por Metodista de Houston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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