¿Puedes tocar un dedo hasta la punta de la nariz con los ojos cerrados? La mayoría de nosotros podemos, gracias a un sentido llamado propiocepción, que nos dice dónde están las partes de nuestro cuerpo en relación con nuestro entorno. No es sorprendente que estoel sentido es esencial para el movimiento y el equilibrio normales: caminar, por ejemplo.
Durante décadas, los biólogos han estado tratando de encontrar la proteína sensor crucial en las terminaciones nerviosas que traduce el estiramiento muscular y tendinoso en señales nerviosas propioceptivas. Ahora, en un estudio publicado en Neurociencia de la naturaleza el 9 de noviembre de 2015, un equipo dirigido por científicos del Instituto de Investigación Scripps TSRI identificó esta proteína sensor en ratones.
Resulta ser una proteína llamada Piezo2, que se encontró recientemente para mediar el sentido del tacto.
"Para el profano puede no parecer sorprendente que el tacto y la propiocepción utilicen la misma proteína del sensor, pero dentro de este campo ha habido mucha evidencia que sugiere lo contrario, por lo que encontrar que Piezo2 hace ambas cosas fue una sorpresa", dijo el líderinvestigador Ardem Patapoutian, profesor de TSRI e investigador del Instituto Médico Howard Hughes.
Los laboratorios de Thomas M. Jessell en la Universidad de Columbia y Katherine A. Wilkinson en la Universidad Estatal de San José colaboraron en el estudio.
proteína multipropósito
Patapoutian y su laboratorio se especializan en identificar y caracterizar las proteínas del transductor sensorial y en los últimos 15 años han identificado transductores de frío, calor y dolor. En dos estudios publicados el año pasado, identificaron a Piezo2 como el sensor principal para el dolor común y no dolorosotocar en ratones
Los nuevos hallazgos provienen en parte de esos estudios, en los que Patapoutian y su equipo desarrollaron ratones transgénicos que pueden hacer que apaguen la actividad de Piezo2 en las neuronas "táctiles" y otras neuronas sensoriales basadas en la columna vertebral. Con Piezo2 silenciado, los ratonesmostraron profundos déficits en la respuesta al tacto, pero también mostraron un tipo diferente de déficit.
"Su caminata fue un poco anormal, lo que nos dio una pista de que algunas neuronas propioceptivas también podrían verse afectadas", dijo Seung-Hyun Woo, investigador asociado en el laboratorio de Patapoutian, primer autor del nuevo estudio.
En un conjunto inicial de experimentos para el nuevo estudio, el equipo logró aislar las neuronas sensoriales de ratones involucradas en la propiocepción y probó las respuestas eléctricas de estas neuronas a la presión mecánica leve. Se sabe que los extremos nerviosos y los cuerpos celulares de estas neuronas están tachonados conproteínas de canales iónicos activadas mecánicamente, que esencialmente se abren, admitiendo una oleada de moléculas cargadas iones y desencadenando un impulso nervioso eléctrico, cuando el nervio circundante o la membrana celular se distorsiona lo suficiente por un estiramiento del tejido muscular local.sugirió que la principal proteína de detección de estiramiento expresada por las neuronas propioceptivas es una que se especializa en admitir iones de sodio. Sin embargo, el equipo encontró evidencia de estas pruebas iniciales de que la proteína principal del canal iónico en las neuronas propioceptivas no es una proteína selectiva del canal de sodio, pero de hecho tiene propiedades consistentes con Piezo2s.
Los investigadores confirmaron que Piezo2 se expresa en las neuronas propioceptivas del ratón y sus extremos nerviosos embebidos en los músculos. Para establecer el papel de Piezo2 con mayor certeza, desarrollaron dos líneas de ratones transgénicos en los que la producción de Piezo2 podría desactivarse en las neuronas propioceptivas poco despuésnacieron los ratones. Los animales resultantes mostraron anormalidades severas en el caminar y la posición de las extremidades.
"Sus extremidades estaban en todas partes, parecía que estaban tratando de hacer yoga", dijo Woo. En una serie final de experimentos, el equipo descubrió que el tejido muscular de las piernas de estos ratones carecía de Piezo2, tejido con nervios propioceptivos incrustados- casi no produce señales nerviosas en respuesta al estiramiento muscular, mientras que el tejido muscular de ratones normales produce señales robustas.
"Los datos que tenemos ahora en apoyo del papel de Piezo2 en la propiocepción son realmente abrumadores", dijo Patapoutian.
Si bien el hallazgo es un hito en la neurociencia sensorial, también puede conducir a una mejor comprensión de algunas enfermedades humanas relacionadas con la propiocepción. Por ejemplo, un trastorno genético conocido como artrogriposis distal tipo 5, cuyas víctimas nacen con articulaciones severamente contraídas,fue descubierto en 2013, por Patapoutian y sus colegas, causado por una mutación en la versión humana de Piezo2.
El laboratorio de Patapoutian continúa investigando.
Los otros coautores del artículo, "Piezo2 es el principal canal de mecanotransducción para la propiocepción", fueron Viktor Lukacs y Allain Francisco de TSRI, Joriene C de Nooij de la Universidad de Columbia, y Dasha Zaytseva y Connor R. Criddle de San JoséUniversidad Estatal.
La financiación fue proporcionada por el Instituto Médico Howard Hughes y los Institutos Nacionales de Salud R01DE022358.
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Materiales proporcionado por Instituto de Investigación Scripps . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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